Лейкацыты

Лейкацыты, таксама белыя крывяныя клеткі — неаднастайная група розных па вонкавым выглядзе і функцыях клетак крыві чалавека і жывёл, выдзеленая па прыкметах наяўнасці клеткавага ядра і адсутнасці самастойнай афарбоўкі. Утвараюцца ў чырвоным касцявым мозгу, выяўляюцца ва ўсім арганізме жывёлы.
Галоўная задача дзеяння лейкацытаў — абарона. Яны граюць галоўную ролю ў спецыфічнай і неспецыфічнай абароне арганізма ад знешніх і ўнутраных патагенных агентаў, а таксама ў рэалізацыі тыповых паталагічных працэсаў.
Лейкацыты падпадзяляюць па прыкмеце наяўнасці гранул у цытаплазме на гранулацыты і агранулацыты або па паходжанні ў ходзе гемапаэзу на міелоідныя і лімфоідныя клеткі. Гэтыя шырокія катэгорыі ўключаюць у сябе больш спецыялізаваныя групы лейкацытаў: нейтрафілы, эазінафілы, базафілы, клеткі сістэмы манануклеарных фагацытаў (манацыты, тканкавыя макрафагі, дэндрытныя клеткі) і лімфацыты[1]. Да клетак міелоіднага рада адносяць нейтрафілы, эазінафілы, базафілы і клеткі сістэмы манануклеарных фагацытаў, да клетак лімфоідных — лімфацыты. Праз здольнасць да фагацытозу манацыты і нейтрафілы адносяць да фагацытаў.
Паніжаная або падвышаная колькасць лейкацытаў у крыві служыць важным паказчыкам наяўнасці паталагічнага працэсу. У норме колькасць лейкацытаў у дарослага чалавека знаходзіцца ў межах ад 4 × 109/л до 1,1 × 1010/л, што складае каля 1 % агульнага аб’ёму крыві[2]. Павышэнне ўзроўню лейкацытаў (лейкацытоз) часта адбываецца пры інфекцыях, радзей — пры ракавых і іншых захворваннях. Паніжаны ўзровень лейкацытаў (лейкапенія) сведчыць пра паслабленне імуннай сістэмы.
Рэчывы, якія выклікаюць рэакцыю запалення, прыцягваюць новыя лейкацыты да месца ўкаранення чужародных цел. Знішчаючы чужародныя целы і пашкоджаныя клеткі, лейкацыты гінуць у вялікай колькасці. Гной, які ўтвараецца ў тканках пры запаленні, — гэта скопішча загінулых лейкацытаў.
Этымалогія
[правіць | правіць зыходнік]Назва «белыя крывяныя клеткі» дадзена ад фізічнага выгляду клетак ва ўзору крыві пасля цэнтрыфугавання. Белыя клеткі выяўляюцца ў лейкацытарнай плеўцы, тонкім, звычайна бялёсым слоі ядразмяшчальных клетак, размешчаным паміж аселымі эрытрацытамі і плазмай крыві, што ўсплывае паверх. Навуковы тэрмін «лейкацыт» непасрэдна адлюстроўвае гэтае апісанне. Ён паходзіць ад грэчаскіх каранёў λευκός — «белы», і κύτος — «ёмішча, цела, клетка». Лейкацытарная плеўка часам можа быць зеленаватай пры падвышанай колькасці нейтрафілаў з высокім зместам міелапераксідазы зялёнага колеру.
Віды лейкацытаў
[правіць | правіць зыходнік]Агульны агляд
[правіць | правіць зыходнік]Па марфалагічных прыкметах і біялагічных функцый лейкацыты падпадзяляюць на гранулацыты, або крупчастыя лейкацыты, і агранулацыты, або нязерністыя лейкацыты. Афарбоўванне гранулацытаў па метадзе Раманоўскага — Гімзэ сумессю кіслага (эазін) і асноўнага (азур II) выяўляе ў іхняй цытаплазме наяўнасць спецыфічнай зярністасці (эазінафільнай, базафільнай або нейтрафільнай у эазінафілаў, базафілаў, нейтрафілаў адпаведна), а таксама сегментаваныя ядры. Агранулацыты (манацыты і лімфацыты) маюць несегментаваныя ядры і не месцяць у сабе цытаплазматычных гранул. Працэнтныя суадносіны розных відаў лейкацытаў у крыві называюць лейкацытарнай формулай, якая мае найважнейшае дыягнастычнае значэнне[3].
Усе лейкацыты — рухомыя клеткі, якія перамяшчаюцца з дапамогай псеўдаподый (ілжэножак). Пры руху лейкацытаў змяняецца як форма самой клеткі, так і форма яе ядра, і лейкацыты могуць пранікаць скрозь клеткі эндатэлію і эпітэлію, пераадольваць базальныя мембраны і перасоўвацца па міжклеткавым матрыксу злучальнай тканкі — менавіта ў злучальнай тканцы яны выконваюць свае асноўныя ахоўныя задачы. На хуткасць руху лейкацытаў уплываюць разнастайныя хімічныя і фізічныя ўласцівасці навакольнага асяроддзя (тэмпература, pH, хімічны склад і кансістэнцыя асяроддзя), а яго напрамак вызначаецца хематаксісам пад уплывам асаблівых хімічных рэчываў — хемаатрактантаў. Галоўнае прызначэнне лейкацытаў — ахоўнае. Гранулацыты, асабліва, нейтрафілы і манацыты (а таксама іхняя тканкавая форма — макрафагі) здольныя да фагацытозу і з’яўляюцца фагацытамі. Манацыты і макрафагі паглынаюць іншародныя рэчывы і прадукты распаду клетак і тканак, макрафагі і лімфацыты задзейнічаны ў імуннай абароне[4]. Калі чужародных цел пранікла ў арганізм вельмі шмат, то фагацыты, паглынаючы іх, моцна павялічваюцца ў памерах і ўрэшце разбураюцца. Пры гэтым вызваляюцца рэчывы, якія выклікаюць мясцовую запаленчую рэакцыю, якая суправаджаецца ацёкам, павышэннем тэмпературы і пачырваненнем пашкоджанага ўчастку.
Від | Знешні выгляд | Прыблізны % у целе чалавека Гл. таксама: Паказчыкі крыві |
Дыяметр (мкм)[5] | Асноўныя цэлі[2] | Ядро[2] | Гранулы[2] | Працягласць жыцця[5] | |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
мікрафатаграфія | ілюстрацыя | |||||||
Нейтрафілы | ![]() |
![]() |
62 % | 12-15 | Шматдольчатае | Злёгку ружовыя (ГЭ-афарбоўка) | Ад 6 гадзін да некалькіх дзён (суткі ў селязёнцы і іншых тканках) | |
Эазінафілы | ![]() |
![]() |
2,3 % | 12-15 (крыху больш за нейтрафілы) |
|
Двухдольчатае | Насычаныя ружова-памяранцавыя (ГЭ-афарбоўка) | 8-12 дзён (у крывацёку 4-5 гадзін) |
Базафілы | ![]() |
![]() |
0,4 % | 12-15 (крыху менш за нейтрафілы) |
|
Двух- ці трохдольчатае | Вялікія светла-сінія | Ад некалькіх гадзін да некалькіх дзён |
Лімфацыты | ![]() |
![]() ![]() |
30 % | Малыя лімфацыты: 7−8 Буйныя лімфацыты: 12-15 |
|
Вялікае, дыскападобнае, ярка афарбаванае | Прыродныя кілеры і цытатаксічныя (CD8+) Т-клеткі | Гады для клетак памяці, тыдні для ўсіх астатніх. |
Манацыты | ![]() |
![]() |
5,3 % | 15-30[6] | Манацыты мігруюць з крывацёку ў іншыя тканкі і дыферэнцыююцца ў рэзідэнтныя макрафагі, у клеткі Купфера ў печані. | Ныркападобнае | Няма | Ад гадзін да дзён |
Макрафагі | ![]() |
![]() |
Пераважна 21, часам да 60-80 | З’яўляецца вытворным манацытаў. Гамеастаз тканак, фагацытоз (паглынанне і пераварванне) рэшткаў клетак і патагенаў, а таксама стымуляцыя лімфацытаў і іншых імунных клетак. | У актываваным стане: некалькі дзён. У аселым стане: месяцы-гады. |
Нейтрафілы
[правіць | правіць зыходнік]
Нейтрафілы — найбольш шматлікія лейкацыты крыві, на іхнюю долю прыпадае 40-70 % усіх лейкацытаў[7]. У мазках крыві нейтрафілы маюць дыяметр ад 12 да 15 мкм. У завісі чалавечыя нейтрафілы дасягаюць 7-9 мкм у дыяметры[8]. Ядро спелага сегментаядзернага нейтрафіла падпадзялена на 3-5 сегментаў, таксама ў крывацёку прысутнічае некаторая колькасць няспелых палачкаядзерных нейтрофілаў з несегментаваным ядром. Пры афарбоўванні па Раманаўскаму — Гімзэ цытаплазма нейтрафілаў афарбоўваецца слабааксіфільна. У цытаплазме змяшчаюцца спецыфічныя , азурафільныя, сакраторныя і жэлаціназныя гранулы, якія змяшчаюць бялкі з антыбактэрыяльнымі ўласцівасцямі: лактаферын, шчолачная фасфатаза, лізацым, міелапераксідаза і іншыя, а таксама ферменты, якія генеруюць актыўныя формы кіслароду. Пасля фагацытозу бактэрыі нейтрафілам яна апыняецца ўнутры фагасомы, з якой зліваюцца гранулы нейтрафілам, вызваляючы бактэрыцыдныя і бактэрыастатычныя складовыя[9].
Апрача фагацытозу, антыбактэрыйная актыўнасць нейтрафілаў выяўляецца ў выглядзе асаблівай формы праграмуемай клеткавай гібелі — нетозу. Падчас нетозу нейтрафіл, што гіне, выкідвае вонкі храмацін разам з бактэрыцыднымі бялкамі, за кошт чаго клеткі патагенаў абезрухоўваюцца і падвяргаюцца дзеянню антыбактэрыйных бялкоў[10].
Нейтрафілы экспрэсуюць і вырабляюць шырокі спектр цытакінаў, сярод якіх хемакіны, каланіестымулявальныя чыннікі , празапаленчыя цытакіны (IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-7, IL-18, MMIF і іншыя), імунарэгулятарныя цытакіны (IL-12, IL-21 , IL-23 , IL-27 , TSLP і іншыя), супрацьзапаленчыя цытакіны (IL-1ra, TGFβ1, TGFβ2 ), чыннікі ангіягенезу і фібрагенезу (VEGF, BV8, HBEGF , FGF2 , TGFα , HGF , ангіяпаэтын), цытакіны надсямейства чынніка пухліннага некрозу (TNF) і некаторыя іншыя цытакіны, такія як PBEF, амфірэгулін , мідкін, анкастацін M , актывін A , эндатэлін. За кошт вылучэння разнастайных цітокінаў нейтрафілы могуць быць уцягнутыя ў працэсы, не звязаныя з імуннай абаронай, такія як гемапаэз, ангіягенез і гаенне ран. Апроч таго, нейтрафілы могуць удзельнічаць у развіцці некаторых аўтаімунных і злаякасных захворванняў[11].
Базафілы
[правіць | правіць зыходнік]Базафілы з’яўляюцца разнавіднасцю лейкацытаў, якія ўдзельнічаюць у развіцці алергічных рэакцый. Сваю назву базафілы атрымалі праз наяўнасць у цытаплазме базафільных гранул. У чалавека доля базафілаў ад колькасці лейкацытаў у крыві складае 0,5 %. Дыяметр базафілаў у мазку крыві складае 11-12 мкм, у кроплі крыві — 9 мкм[12]. Марфалагічна базафілы блізкія не толькі да іншых гранулацытаў, але і да тлустых клетак (таксама вядомыя як тканкавыя базафілы), з якімі яны цесна звязаны функцыянальна[13].
Паколькі базафілы з’яўляюцца найболей рэдкімі з белых крывяных клетак і маюць падобныя фізіка-хімічныя ўласцівасці з іншымі клеткамі крыві, іх цяжэй вывучаць[14]. Іх можна распазнаць па некалькіх буйных, цёмна-фіялетавых гранул, якія надаюць ім сіняватае адценне. Ядро двух- ці трохдольчатае, але яго цяжка ўбачыць праз вялікую колькасць буйных гранул, што яго хаваюць.
Базафільныя гранулы, змешчаныя ў цытаплазме базафілаў, змяшчаюць гістамін, пратэазы, хімазу і трыптазу, некаторыя іншыя ферменты, пратэагліканы (пераважна хандраітынсульфаты) і гліказамінагліканы. Базафілы сакрэтуюць параўнальна няшмат актыўных рэчываў: лейкатрыен C3, інтэрлейкіны IL-4 і IL-13 і некаторыя іншыя цытакіны[13].
Разам з эазінафіламі і нейтрафіламі яны мігруюць у ачаг алергічнага запалення з крывацёку. Злучэнне імунаглабулінаў E з Fc-рэцэптарамі на базафілах актывуе іх, і базафілы прымаюцца вылучаць вонкі змесціва гранул. Вызваленне змесціва гранул базафілаў забяспечвае падтрыманне алергічнага працэсу, запачаткаванага тлустымі клеткамі[13].
Эазінафілы
[правіць | правіць зыходнік]Асноўнае прызначэнне эазінафілаў заключаецца ў барацьбе са шматклеткавымі паразітамі, апроч таго, яны ўдзельнічаюць у развіцці алергічных рэакцый. Эазінафілы — даволі буйныя клеткі, дасягаюць ад 18 да 20 мкм у дыяметры. Спелыя эазінафілы маюць ядро, падзеленае на дзве часткі (двухдольнае), і буйныя эазінафільныя гранулы да 1 мкм у дыяметры, якія змяшчаюць бялкі з цытатаксічнымі ўласцівасцямі. У здаровага чалавека эазінафілы складаюць ад 0,5 % да 2 % ад агульнай колькасці лейкацытаў[15].
Эазінафільнасць гранул у цытаплазме эазінафілаў дасягаецца за кошт галоўнага шчолачнага бялку (англ.: major basic protein, MBP). Галоўная роля эазінафілаў заключаецца ў барацьбе са шматклеткавымі паразітамі за кошт пазаклеткавага цытолізу іхніх клетак. Многія бялкі, якія ўваходзяць у склад гранул эазінафілаў, ёсць таксічнымі ў дачыненні да гельмінтаў: так, эазінафільны катыённы бялок убудоўваецца ў мембраны іхніх клетак, парушаючы іхнюю цэласнасць. Эазінафільны катыённы бялок (англ.: eosinophilic cationic protein, ECP) і нейратаксін эазінафільнага паходжання (англ.: eosinophil-derived neurotoxin, EDN) з’яўляюцца РНКазамі, а таму іграюць ролю ў супрацьвіруснай абароне. MBP прымае ўдзел у актывацыі тлустых клетак і базафілаў, таму эазінафілы задзейнічаны ў развіцці алергічных рэакцый. Апроч таго, эазінафілы выконваюць рэгулятыўную актыўнасць, бо дзейнічаюць на T-лімфацыты (T-клеткі). Эазінафілы задзейнічаны ў станоўчай селекцыі T-клетак у тымусу (вілачкавай залозе), але іхняя роля ў гэтым працэсе вывучана дрэнна. Эазінафілы таксама выконваюць слабую фагацытарную актыўнасць. Апрача функцый у імуннай сістэме, эазінафілы рэгулююць марфагенетычныя працэсы, звязаныя з палавым цыклам самак і цяжарнасцю[16].
Эазінафілы, падобна іншым імунным клеткам, вылучаюць разнастайныя цытакіны, якія, у прыватнасці, удзельнічаюць у актывацыі T-хелпераў тыпу Th2. Эазінафілы сакрэтуюць шырокі спектр цытакінаў, у іхнім ліку IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-13 , IL-16 , IL-18, TNFα , IFNγ, TGFβ, GM-CSF. Апроч таго, эазінафілы вылучаюць некаторыя хемакіны. (эатаксін ССL11 , RANTES (ССL5), MIP-1α (ССL3)), эйказаноіды (лейкатрыены, чыннік агрэгацыі трамбацытаў (PAF)) і нейрапептыды[17].
Клеткі сістэмы манануклеярных макрафагаў
[правіць | правіць зыходнік]Манацыты ў крывацёку, рэзідэнтныя макрафагі ў тканках і дэндрытныя клеткі складаюць сістэму манануклеярных макрафагаў, таксама вядомую як рэтыкулаэндатэліяльная сістэма. Гэтыя клеткі задзейнічаны не толькі ў працы імуннай сістэмы: яны таксама ўдзельнічаюць у развіцці арганізма (антагенезе) і выдаленні прадуктаў разбурэння тканак[18].
У дарослага чалавека на долю манацытаў прыпадае 6-8 % агульнай колькасці лейкацытаў крыві, апроч таго, манацыты прысутнічаюць у крыві і селязёнцы. Манацыты буйнейшыя за іншыя лейкацыты: у кроплі крыві іхні дыяметр складае 9-12 мкм, а ў мазку яны моцна распластваюцца, і іхні дыяметр дасягае 18-20 мкм[19]. Пасля выхаду ў кроў манацыты цыркулююць у крывацёку 1-2 дні, пасля чаго асядаюць у тканках і становяцца рэзідэнтнымі макрафагамі. Тым не менш манацыты самі па сабе з’яўляюцца клеткамі прыроджанага імунітэту і нясуць патагенраспазнавальныя і хемакінавыя рэцэптары, дзякуючы якім яны могуць перамяшчацца ў ачаг запалення, дзе сакрэтуюць празапаленчыя цытакіны і ўдзельнічаюць у фагацытозе. Знаходзячыся ў ачагу запалення, манацыты дыферэнцыююцца ў запаленчыя макрафагі і запаленчыя дэндрытныя клеткі[20].
Частка макрафагаў асядаюць у пэўных участках лімфоіднай тканкі, такіх як медулярныя цяжы лімфатычных вузлоў, чырвоная і белая пульпа селязёнкі. Апроч таго, існуюць тканкавыя макрафагі, якія выяўляюцца ва ўсіх нелімфоідных органах, дзе іхняя колькасць можа дасягаць 10-15 % агульнай колькасці клетак. Да тканкавых макрафагаў належаць клеткі Купфера ў печані, астэакласты касцявой тканкі, мікраглія нервовай тканкі, гістыацыты злучальнай тканкі, клеткі Лангерганса скуры, альвеалярныя макрафагі , мезангіяльныя клеткі нырак, макрафагі слізістых абалонак і серозных паражнін, падстраўнікавай залозы, інтэрстыцыяльнай тканкі сэрца. Макрафагі падтрымліваюць гамеастаз тканак, ачышчаюць арганізм ад састарэлых і загінуўшых клетак, аднаўляюць тканкі пасля пашкоджанняў і інфекцый. Макрафагі задзейнічаны ў працы прыроджанага імунітэту і нясуць патэрнраспазнавальныя рэцэптары, а таксама валодаюць разнастайнымі механізмамі знішчэння паглынутых клетак патагенаў[21].
Дэндрытныя клеткі, якія атрымалі сваю назву праз наяўнасці атожылкаў, шырока прадстаўлены ў арганізме. Яны шматлікія ў покрыўных тканках, насаглотцы, лёгкіх, кішэчніку, страўніку, лімфоідных органах, а іхнія няспелыя формы прысутнічаюць у крывацёку. Адзінае прызначэнне дэндрытных клетак заключаецца ў надаванні антыгенаў і перадачы стымулявальных сігналаў лімфацытам. Дэндрытныя клеткі захопліваюць экзагенныя антыгены, здзяйсняюць іхнюю апрацоўку і выстаўляюць фрагменты антыгена на сваёй паверхні ў комплексе з малекуламі галоўнага комплексу гістасумяшчальнасці II класа (або I класа ў выпадку крос-прэзентацыі ). У такім выглядзе антыген можа быць пазнаны T-клеткавым рэцэптарам. Па паходжанні дэндрытныя клеткі падпадзяляюць на міелоідныя, вытворныя ад манацытаў, і плазмацытоідныя, якія ўзнікаюць ад агульнай лімфоіднай клеткі-папярэдніцы[22].
Лімфацыты
[правіць | правіць зыходнік]
У дарослага чалавека лімфацыты складаюць 20-35 % усіх лейкацытаў. Па памеры лімфацыты падпадзяляюць на малыя (дыяметрам 4,5-6 мкм), сярэднія (дыяметрам 7-10 мкм) і вялікія (дыяметрам 10 мкм і больш). Вялікія лімфацыты прысутнічаюць толькі ў нованароджаных і дзяцей, у дарослых 85-90 % складаюць малыя лімфацыты. Лімфацыты маюць інтэнсіўна афарбаванае акруглае або бобападобнае ядро і адносна вузкую праслойку базафільнай цытаплазмы[23].
Функцыянальна лімфацыты адносяцца да набытай (адаптыўнай) імуннай сістэмы. Лімфацыты — адзіны тып клетак у арганізме млекакормячых, дыферэнцыяванне якіх суправаджаецца значнымі перабудовамі генаў, кадавальныя антыгенраспазнавальныя рэцэптары. Па функцыях і будове антыгенраспазнавальных рэцэптараў лімфацыты падпадзяляюць на T-лімфацыты і B-лімфацыты, таксама да лімфацытаў адносяць прыродныя кілеры, NKT-клеткі і некаторыя іншыя групы імунных клетак. Звязванне антыгенраспазнавальнага рэцэптара лімфацыту з антыгенам неабходна, але яшчэ недастаткова для запуску імуннага адказу. Апроч антыгенраспазнавальных рэцэптараў, лімфацыты нясуць карэцэптары, задзейнічанне якіх таксама неабходна для развіцця імуннага адказу. Лімфацыты распазнаюць антыген альбо ў натыўным (нязмененым) стане (B-лімфацыты), альбо ў відазмененым на паверхні антыгенпрэзентавальных клетак (T-лімфацыты). Запуск набытага імуннага адказу суправаджаецца дыферэнцыяваннем B-лімфацытаў у плазматычныя клеткі, якія вырабляюць антыцелы, у лімфоідных органах. T-клеткі, як і B-клеткі, выходзяць з крывацёку і мігруюць у ачаг запалення, дзе непасрэдна руйнуюць заражаныя клеткі або вылучаюць цытакіны, якія стымулююць іншыя лейкацыты, у тым ліку макрафагі, эазінафілы і прыродныя кілеры[24].
Фагацытоз
[правіць | правіць зыходнік]
Найважнейшае прызначэнне лейкацытаў — фагацытоз, што значыць паглынанне клеткай буйных макрамалекулярных комплексаў або часціц. Галоўнай задачай фагацытоз з’яўляецца ў чатырох груп лейкацытаў, якія называюць «прафесійнымі» фагацытамі: нейтрафілаў, манацытаў, макрафагаў і дэндрытных клетак. Фагацытоз пачынаецца з міграцыі лейкацытаў з крывацёку ў ачаг запалення пад дзеяннем хемаатрактантаў (хематаксіс), распазнання патагенных клетак і іхняга прымацавання да лейкацытаў. Далей лейкацыт паглынае мікраарганізм, які апыняецца ўнутры вакуолі — фагасомы, з якой зліваюцца гранулы лейкацытаў, што нясуць антыбактэрыйныя кампаненты, у выніку чаго ўтворыцца фагалізасома . У фагалізасоме ўтвараюцца актыўныя формы кіслароду і азоту (акісляльны выбух ), пад іхнім дзеяннем, а таксама пад дзеяннем ферментаў гранул мікраарганізм гіне. Прадукты разбурэння мікраарганізму выкідваюцца вонкі падчас экзацытозу, пры якім мембрана фагалізасомы ўбудоўваецца назад у клеткавую мембрану. У выпадку макрафагаў і дэндрытных клетак прадукты расшчаплення антыгенаў мікраарганізмаў прэзентуюцца T-лімфацытам[25].
Пранікненне лейкацыту з крывяноснага сасуда ў тканіну найболей вывучана ў выпадку нейтрафілаў і ўключае стадыі качэння, адгезіі, расплесквання і дыяпедэзу. У ходзе качэння нейтрафіл абарачальна звязваецца з клеткамі эндатэлю праз звязванне селекцінаў эндатэліяцытаў з глікапратэінамі на паверхні лейкацыту. Адгезія ўключае ў сябе моцнае далучэння нейтрафілу да эндатэлю праз звязванне інтэгрынаў нейтрофіла з імунаглабулінападобнымі малекуламі на паверхні эндатэлю. Гэтыя ўзаемадзеянні запускаюць перабудову цыташкілета нейтрафіла, праз якую адбываецца яго расплесквання. Дыяпедэз заключаецца ў пранікненні нейтрофіла паміж эндатэліяцытамі праз узаемадзеянне асаблівых малекул на нейтрафіле і клетках эндатэлю, а таксама праз вылучэнне нейтрафілам металапратэіназ , якія расшчапляюць перамычкі паміж эндатэліяцытамі[26].
Развіццё
[правіць | правіць зыходнік]
Міелапаэз, у ходзе якога ўтвараюцца эрытрацыты, манацыты, гранулацыты, трамбацыты і папярэднікі манацытаў, адбываецца ў міелоіднай тканкі , якую складае чырвоны касцявы мозг, што залягае ў эпіфізах трубчастых і паражнінах шматлікіх губчатых костак. Папярэднікі лімфацытаў з касцявога мозгу мігруюць у лімфоідную тканку, размешчаную ў тымусе (вілачкавай залозе), селязёнцы, лімфатычных вузлах[27].
Усе форменныя элементы паходзяць з папуляцыі плюрыпатэнтных стваловых крывятворных клетак, якая знаходзіцца ў касцявым мозгу. Існуюць дзве лініі дыферэнцыявання стваловых крывятворных клетак. Адна лінія дае пачатак мультыпатэнтнай (шматпатэнтнай) клетцы-роданачальніцы ГСК-ГЭММ (яна жа КУА-ГЭММ), то-бок Гемапаэтычная Стваловая Клетка Гранулацытарнага, Эрытрацытарнага, Манацытарнага і Мегакарыяцытарнага радоў гемапаэзу. З другой лініі паходзіць шматпатэнтная клетка-роданачальніца КУА-Л (англ.: CFU-L), то-бок КалоніеЎтваральная Адзінка Лімфацытапаэзу. ГСК-ГЭММ і КУА-Л даюць пачатак алігапатэнтным (малапатэнтным) і, далей, уніпатэнтным (аднапатэнтным) клеткам-папярэдніцам. Гранулацыты і манацыты паходзяць ад агульнай малапатэнтнай клеткі КУА-ГМ (англ.: CFU-GM). Манацыты, нейтрафілы, эазінафілы і базафілы паходзяць ад адпаведных аднапатэнтных клетак — КУА-М, КУА-Н, КУА-Эа, КУА-Б адпаведна. Плюрыпатэнтныя, мультыпатэнтныя, алігапатэнтныя і ўніпатэнтныя клеткі-папярэдніцы марфалагічна неадметныя[28].
У развіцці гранулацытаў (гранулапаэз) пасля стадыі аднапатэнтнай клеткі вынікае стадыя міелабластаў, якія даюць пачатак праміелацытам — клеткам з базафільнай цытаплазмай, на стадыі якіх пачынаюць з’яўляцца азурафільныя гранулы. З праміелацытаў утвараюцца міелацыты, на стадыі якіх у цытаплазме з’яўляюцца спецыфічныя гранулы і ўласцівая для гэтага тыпу гранулацытаў зярністасць. Міелацыты даюць пачатак метаміелацытам, якія, у адрозненне ад клетак усіх папярэдніх стадый, не дзеляцца. Метаміелацыты даюць пачатак лейкацытам — юным палачкаядзерным і спелым сегментаядзерным. Усе міелацыты, асабліва якія даюць пачатак нейтрафілам, маюць выяўленую фагацытарную актыўнасць, а на стадыі метаміелацыта набываюць рухомасць[29].
Лейкацыты бесхрыбтовых
[правіць | правіць зыходнік]
У бесхрыбтовых жывёл лейкацыты, званыя амёбацытамі, змяшчаюцца ў крыві, гемалімфе і паражніннай вадкасці. Найбольш шматлікая група фагацытаў, наяўная ў многіх бесхрыбтовых, — буйныя базафільныя нязярністыя амёбацыты. Яны здольныя да амёбоіднага руху і дэманструюць станоўчы хематаксіс да чужародных паверхняў. Фагацыты бесхрыбтовых падрабязна апісаў расійска-французскі біёлаг Ілля Ільіч Мечнікаў. Апроч нязярністых амёбацытаў, у некаторых бесхрыбтовых, у прыватнасці, у паўхордавых, маецца сістэма гранулярных амёбацытаў. У іхнім цытаплазме маюцца шматлікія гранулы, а таксама адмысловыя мікратрубачковыя структуры дыяметрам 15-20 мкм. Па хімічным складзе гранулы можна падзяліць на дзве групы. Гранулы першай групы маюцца ў амёбацытаў казурак, ракападобных, асцыдый, жыгучых і, верагодна, ігласкурых. Гэтыя гранулы змяшчаюць манамеры бялку, здольнага да полімерызацыі, неактыўны фермент, які запускае ягоную полімерызацыю, фенолы і неактыўную ў гранулах феналаксідазу , а таксама мукапалісахарыдны матрыкс, які падтрымлівае неактыўны стан у гранулах названых ферментаў. Актывацыя адбываецца падчас вызвалення змесціва гранул шляхам экзацытозу, пры гэтым манамерны бялок палімерызуецца і ўтварае плёнку, якую ўмацоўваюць хіноны, утвораныя пры акісленні фенолаў феналаксідазай. Задачы гранулярных амёбацытаў розныя ў розных групах жывёл. Так, у асцыдый праз утварэнне плёнкі ўмацоўваецца рэчыва тунікі, у казурак яны ўдзельнічаюць у закаркаванні адтулін у вонкавых пакровах, у ракападобных яны забяспечваюць інкапсуляцыю гіфаў паразітычных грыбоў. Гранулы другой групы, выяўленыя ў прыапулідаў і мечахвостаў, не змяшчаюць фенолаў і феналаксідазы. У гэтых жывёл гранулярныя амёбацыты забяспечваюць згортванне гемалімфы і абарону ад чужародных агентаў[30].
Клінічнае значэнне
[правіць | правіць зыходнік]
Стан, пры якім колькасць лейкацытаў у крыві становіцца менш за 4000 у 1 мкл, называецца лейкапеніяй. Часцей за ўсё лейкапенія абумоўлена зніжэннем колькасці нейтрафілаў у крыві — нейтрапеніяй. Прычыны лейкапеніі разнастайныя. Лейкапенія можа развівацца пад дзеяннем іанізавальнага выпраменьвання, шэрагу хімічных рэчываў (бензолу, злучэнняў мыш’яку, ДДТ), некаторых лекавых прэпаратаў (цытастатычныя прэпараты, антытырэоідныя агенты , шэраг антыбіётыкаў). Лейкапенія можа ўзнікаць як следства вірусных інфекцый, цяжкіх бактэрыяльных заражэнняў, малярыі, калагенозаў. Зніжэнне ўзроўню лейкацытаў таксама адбываецца пры некаторых захворваннях крыві, такіх як гіпапластычная анемія і параксізмальная начная гемаглабінурыя, а таксама ў выніку спленэктаміі і пры вострых анафілактычных рэакцыях[31]. Зніжэнне колькасці лімфацытаў да ўзроўню ніжэй за 1000 у мкл крыві вядома як лімфацытапенія або лімфапенія. Як правіла, лімфапенія абумоўлена падзеннем узроўню T-лімфацытаў[32].
Павышэнне ўтрымання лейкацытаў у крыві да 10 000 адзінак і больш у мкл вядома як лейкацытоз. Рэзкае павышэнне ўзроўню лейкацытаў да 20 000 адзінак у мкл крыві называюць гіперлейкацытозам. Як правіла, лейкацытоз звязаны з павелічэннем колькасці нейтрафілаў. Павышэнне ўтрымання нейтрафілаў у крыві адбываецца як пры нармальных фізіялагічных рэакцыях (стрэс, ужыванне ежы і іншыя), так і пры паталагічных працэсах: інфекцыях, атручэннях, з’яўленні злаякасных новаўтварэнняў і іншых. Нейтрафілы ў вялікай колькасці змяшчаюцца ў гное[33]. Павышэнне ўзроўню эазінафілаў у крыві назіраецца пры алергічных рэакцыях неадкладнага тыпу, бранхіяльнай астме, эазінафільнай пнеўманіі, міелоіднам лейкозе , а таксама пры сіндроме Лёфлера . Утрыманне базафілаў у крыві вышэй за норму падымаецца рэдка. Базафільны лейкацытоз можа назірацца пры міксэдэме, неспецыфічным язвавым каліце, алергічных рэакцыях, а таксама падчас цяжарнасці. Павелічэнне ўзроўню лімфацытаў у крыві назіраецца пры некаторых вострых і хранічных інфекцыях: кохліку, сухотах (туберкулёз), пранцах (сіфіліс), бруцэлёзе, інфекцыйным манануклеёзе. Манацытарны лейкацытоз — рэдкі стан, ён можа назірацца пры бактэрыяльных і пратазойных інфекцыях, а таксама пры ракавых захворваннях, саркаідозе і калагенозах[34].
Парушэнні гемапаэзу, якія праяўляюцца на колькасці і некаторых уласцівасцях лейкацытаў, часта суправаджаюць гемабластозы — злаякасныя пераўтварэнні клетак крыві, касцявога мозгу, лімфы і лімфоіднай тканіны. Пухліны c залішняй колькасцю клетак міелоіднага паходжання вядомыя як міелапраліфератывныя неаплазмы . Да іхняга ліку адносяць, у прыватнасці, хранічны міелоідны лейкоз, хранічны нейтрафільны лейкоз і хранічны эазінафільны лейкоз[35]. Празмерная праліферацыя лімфоідных клетак адбываецца пры такіх неаплазмах, як фалікулярная лімфома[36], хранічны лімфалейкоз[37], востры лімфабластны лейкоз[38] і міеломная хвароба[39].
Гісторыя вывучэння
[правіць | правіць зыходнік]Вывучэнне форменных элементаў крыві стала магчымым пасля вынаходства складанага мікраскопа Захарыясам Янсэнам каля 1590 года. Хоць эрытрацыты былі апісаны яшчэ ў 1658 годзе, лейкацыты доўга заставаліся без увагі даследчыкаў праз сваю адносную, у параўнанні з эрытрацытамі, нешматлікасць і празрыстасць. Першае апісанне белых клетак крыві выканаў французскі лекар Жазэф Льето ў 1749 годзе ў пасмяротным матэрыяле, і ў тым жа годзе іншы французскі доктар, Жан-Батыст Сэнак, адкрыўшы белыя клеткі ў складзе гною. Першае падрабязнае апісанне форменных элементаў крыві і лімфы выканаў англійскі хірург Уільям Х’юсан у 1773 годзе. Ён адзначыў, што белыя клеткі крыві значна менш шматлікія ў параўнанні з чырвонымі. Кроў хворага на лейкоз упершыню апісаў Альфрэд Франсуа Данэ ў 1839 годзе, адзначыўшы рэзкае павелічэнне колькасці ў ёй белых клетак. У 1843 годзе Уільям Эдысан паказаў, што белыя клеткі ў складзе гною паходзяць ад лейкацытаў крыві. У 1863 годзе асістэнт Рудольфа Вірхава Фрыдрых Даніэль фон Рэклінгхаўзен апісаў амёбоідныя ўласцівасці лейкацытаў — рухомасць і здольнасць да адрастання псеўдаподый (ілжэножак). Крыху пазней Юліус Фрыдрых Конгайм паказаў, што лейкацыты могуць пранікаць праз сценкі капіляраў за кошт амёбоіднага руху. У 1879 годзе Паўль Эрліх распрацаваў метады афарбоўвання клетак крыві і выканаў іхнія падрабязныя марфалагічныя апісанні. Кіслыя і асноўныя фарбавальнікі, распрацаваныя Эрліхам, дазволілі апісаць эазінафілы, нейтрафілы, базафілы і лімфацыты[40]. Фагацытоз быў падрабязна вывучаны і названы Ільёй Ільічом Мечнікавым у 1882 годзе, калі ім жа была ўстаноўлена роля фагацытаў у абароне ад бактэрый[41]. У 1908 годзе Паўль Эрліх і Ілля Мечнікаў раздзялілі Нобелеўскую прэмію па фізіялогіі і медыцыне[42].
Крыніцы
[правіць | правіць зыходнік]- ↑ LaFleur-Brooks M. Exploring Medical Language: A Student-Directed Approach. — 7th. — St. Louis, Missouri, US: Mosby Elsevier, 2008. — ISBN 978-0-323-04950-4.
- ↑ а б в г Alberts, Johnson, et al. 2002.
- ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 176.
- ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 175—176.
- ↑ а б Daniels VG, Wheater PR, Burkitt HG (1979). Functional histology: A text and colour atlas. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-01657-7.
- ↑ Handin RI, Lux SE, Stossel TP (2003). Blood: Principles and Practice of Hematology (2nd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 471. ISBN 9780781719933. Праверана 2013-06-18.
- ↑ DOI:10.1016/B978-0-323-07447-6.00002-8
Вы можаце падставіць цытату уручную ці з дапамогай бота. - ↑ PMID 25832493 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 176—178.
- ↑ Хаитов 2019, с. 74.
- ↑ PMID 25374568 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 180.
- ↑ а б в Ярилин 2010, с. 62.
- ↑ Falcone FH, Haas H, Gibbs BF (December 2000). "The human basophil: a new appreciation of its role in immune responses". Blood. 96 (13): 4028–38. doi:10.1182/blood.V96.13.4028. PMID 11110670.
- ↑ Ярилин 2010, с. 57.
- ↑ Ярилин 2010, с. 57—58.
- ↑ Ярилин 2010, с. 58.
- ↑ Хаитов 2019, с. 77—78.
- ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 184.
- ↑ Хаитов 2019, с. 78.
- ↑ Хаитов 2019, с. 79—81.
- ↑ Хаитов 2019, с. 192—194.
- ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 181.
- ↑ Хаитов 2019, с. 94—96.
- ↑ Хаитов 2019, с. 68.
- ↑ Хаитов 2019, с. 69.
- ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 194.
- ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 194—195.
- ↑ Афанасьев и др. 2004, с. 203—204.
- ↑ Заварзин 1985, с. 242—246.
- ↑ Большая медицинская энциклопедия: ЛЕЙКОПЕНИЯ. . Архівавана з першакрыніцы 4 сакавіка 2021. Праверана 27 верасня 2020.
- ↑ Lymphocytopenia . National Heart, Lung and Blood Institute. NIH. Архівавана з першакрыніцы 12 сакавіка 2020. Праверана 10 лютага 2020.
- ↑ Mescher 2016, p. 243—244.
- ↑ Большая медицинская энциклопедия: ЛЕЙКОЦИТОЗ. . Архівавана з першакрыніцы 30 верасня 2020. Праверана 27 верасня 2020.
- ↑ PMID 27069254 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ PMID 26481245 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ PMID 19331210 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia Treatment (англ.). National Cancer Institute (8 снежня 2017). Архівавана з першакрыніцы 10 чэрвеня 2021. Праверана 20 снежня 2017.
- ↑ PMID 19541364 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ PMID 27726791 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ PMID 26982354 (PubMed)
Бібліяграфічнае апісанне з'явіцца аўтаматычна праз некаторы час. Вы можаце падставіць цытату ўручную ці скарыстаўшыся ботам. - ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1908, Paul Erlich - Biography . Архівавана з першакрыніцы 14 жніўня 2018. Праверана 27 верасня 2020.
Літаратура
[правіць | правіць зыходнік]![]() |
Лейкацыты на Вікісховішчы |
---|
- Афанасьев Ю. И., Кузнецов С. Л., Юрина Н. А., Котовский Е. Ф. и др. Гистология, цитология и эмбриология. — 6-е изд., перераб. и доп.. — Москва: Медицина, 2004. — 768 с. — ISBN 5-225-04858-7.
- Заварзин А. А. Основы сравнительной гистологии. — Ленинград: Издательство Ленинградского университета, 1985. — 400 с.
- Хаитов Р. М. Иммунология: структура и функции иммунной системы. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 328 с. — ISBN 978-5-9704-4962-2.
- Ярилин А. А. Иммунология. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 752 с. — ISBN 978-5-9704-1319-7.
- Anthony L. Mescher. Junqueira's Basic Histology. — McGraw-Hill Education, 2016. — ISBN 978-0-07-184270-9.
- Alberts J. B., Johnson A., Lewis M., Raff M., Roberts K., Walter P. Leukocyte also known as macrophages functions and percentage breakdown // Molecular Biology of the Cell. — 4th. — New York: Garland Science, 2002. — ISBN 0-8153-4072-9.