Трамбоз

З пляцоўкі Вікіпедыя.
Перайсці да: рух, знайсці
Трамбоз
Aterialthrombosis.jpg
Востры артэрыальны трамбоз на правай назе
МКХ-10 I80.80.-I82.82.
МКХ-9 437.6437.6, 453453, 671.5671.5, 671.9671.9
MeSH D013927 D013927

, Тромбаэмбалія (ТЭЛА)

Трамбоз (новалат. thrоmbōsis — згортванне от стар.-грэч.: θρόμβος — згустак) — прыжыццёвае ўтварэнне згустка крыві ў прасвеце сасудаў або ў паражнінах (паласцях) сэрца.

Прычыны трамбозу[правіць | правіць зыходнік]

Вылучаюць наступныя тры фактары, спрыяючыя развіццю трамбозу (трыяда Вірхава):

  1. пашкоджанне эндатэлію сасудзістай сценкі;
  2. гіперкаагуляцыя і інгібіраванне фібрыноліза (тромбафілія);
  3. характар ​​крывацёку (стаз, турбулентнасць).

Гіперкаагуляцыя[правіць | правіць зыходнік]

Гіперкаагуляцыя можа быць выклікана, напрыклад, генетычнымі недахопамі ці аутоіммуннымі захворваннямі. Нядаўнія даследаванні паказалі, што нейтрофілы граюць галоўную роль у глыбокім вянозным трамбозе, непасрэдна вылучаючы шматлікія пра-трамбалітычныя рэчывы[1][2][3].

Пашкоджанне эндатэлію сасудзістай сценкі[правіць | правіць зыходнік]

Прычынамі пашкоджання сценкі сасуда могуць быць траўмы, хірургічныя ўмяшанні, інфекцыі, турбулентнасць крывянога струменя з-за біфуркацыі сасуда або іншых анатамічных асаблівасцей. Асноўным механізмам з'яуляецца выбрас і актывацыя тканкавага фактару ў сістэме згортвання крыві[4].

Парушэнне крывацёку[правіць | правіць зыходнік]

Сярод прычын парушэння крывацёку вылучаюць застой крыві пры обцяканні пункту траўмы, вянозны застой пры сардэчнай недастатковасці або пасля працяглага сядзя́чага стану, напрыклад, працяглы палёт на самалёце. Акрамя таго, мірцацельная арытмія выклікае застой крыві ў левым перадсэрдзе (LA) або ў вушку левага перадсэрдзя (LAA), што з цягам часу можа прывесці да тромбаэмбаліі. Рак або іншыя злаякасных пухліны, такія як лейкамія, могут прывесці да павышэння рызыкі развіцця трамбозу за кошт гумаральных змен. Так сама пухліны ў цэлам могуць аказваць знешні сціск крывяносных сасудаў (дабраякасныя) або прарастаць у сасудзістую сценку (злаякасныя, напрыклад, рак нырак распаўсюджваецца на нырачныя вены). Акрамя таго, само па сабе лячэне анкалагічных захворванняў (радыё- і хіміётэрапія) часта прыводзіць да дадатковай гіперкаагуляцыі[4].

Таксама ўплыў аказваюць:[правіць | правіць зыходнік]

  1. курэнне;
  2. ужываенне супрацьзачаткавых медыкаментаў (змена гарманальнага фону);
  3. цяжарнасць;
  4. недастатковая колькасць вадкасці ў арганізме;
  5. залішняя вага, празмерная паўната, атлусценне;
  6. нязвыклыя фізічныя нагрузкі;
  7. доўгае сядзячае становішча (у аўтобусе, самалёце);
  8. анкалагічныя захворванні.

Віды трамбозаў[правіць | правіць зыходнік]

Часцей за ўсе сустракаецца трабоз у венознай сістэме, радзей — трамбоз у артэрыяльнай сістэме, які абумоўлівае парушэнне кровазабеспячэння адпаведнага ўчастка тканіны (ішэмія), нярэдка з яе някрозам у выніку. Кожная з гэтых форм можа быць прадстаўлена некалькімі падтыпамі:

Вянозны трамбоз[правіць | правіць зыходнік]

Часцей за ўсё сустракаецца трамбоз перыферычных вен (гл. Тромбафлебіт). Ёсць некалькі захворванняў, якія могуць быць аднесены да гэтай катэгорыі:

Трамбоз глыбокіх вен[правіць | правіць зыходнік]

Трамбоз глыбокіх вен (ТГВ) з'яўляецца рэзультатам утварэння тромбаў у глыбокіх венах. Часцей за ўсё закранаюцца вены ніжніх канечнасцяў, напрыклад, сцегнавая вена. Найбольш важную роль ва ўтварэнні тромба ў глыбокіх венах граюць тры фактары: хуткасць крывацёку, таўшчыня і якасць сасудзістай сценкі. Класічныя прыкметы ТГВ уключаюць ацёк, боль і пачырваненне закранутага ўчастку.

Трамбоз партальнай вены[правіць | правіць зыходнік]

Трамбоз партальнай вены з'яўляецца адной з формаў вянознага трамбозу, якая можа ўплываюць на крываток варотнай вены, што можа прывесці да партальнай гіпертэнзіі і памяншэнню прытоку крыві да печані[5]. Звычайна прычынай трамбоза партальнай вены выступаюць панкрэатыт, цыроз печані, дывертыкулы або халангіакарцынома.

Нырачны трамбоз[правіць | правіць зыходнік]

Нырачны трамбоз — гэта абструкцыя вен нырак тромбамі. Гэта, як правіла, прыводзіць да зніжэння адтоку крыві з ныркі. Анцікаагулянтная тэрапія з'яўляецца метадам выбару.

Трамбоз яромнай вены[правіць | правіць зыходнік]

Трамбоз яромнай вены можа сведчыць аб унутравенным ужыванні наркотыкаў, інфекцыі, або наяўнасці злаякасных пухлін. Яромны трамбоз можа спрыяць развіццю розных небяспечных ускладненняў: сістэмны сэпсіс, тромбаэмбалія лёгачнай артэрыі, ацёк дыска глядзельнага нерва і г.д. Нягледзячы на тое, што трамбоз яромнай вены характарызуецца рэзкім болем у праекцыі вены, дыягнастыка можа быць ускладнавана за кошт выпадковасці і знянацкавасці гатага становішча[6].

Сіндром Бада-Киары[правіць | правіць зыходнік]

Сіндром Бада-Киары — блакаванне вены печані і/або ніжняй полай вены. Гэтая форма трамбоза праяўляецца болямі ў жываце, асцы́там і гепатамегалі́ей. Лячэнне — кансерватыўнае і/або хірургічне (пастаноўка шунтоў).

Сіндром Педжэта — Шротэра[правіць | правіць зыходнік]

Сіндром Педжэта-Шротэра — абструкцыя тромбам вен верхніх канечнасцяў (напрыклад, падпахавай вены або падключычнай вены).

Трамбоз сінуса цвёрдай мазгавой абалонкі[правіць | правіць зыходнік]

Трамбоз сінуса цвёрдай мазгавой абалонкі — рэдкая форма інсульту як вынік блакавання тромбам сінуса цвёрдай мазгавой абалонкі. Сімптомы могуць уключаць галаўны боль, парушэнне зроку і любы з сімптомаў інсульту: змены ў твары (асіметрыя, «васкавая маска»), слабасць канечнасцяў на адным баку цела ці ўвогуле. Дыягназ звычайна пацверджваецца па КТ або МРТ карціне. Большасць пацыентаў дасягаюўць поўнага аднаўлення фунцый. Лятальнасць складае 4,3 %[7].

Aртэрыяльны трамбоз[правіць | правіць зыходнік]

Артэрыяльны трамбоз — фарміраванне тромба ў артэрыі. У большасці выпадкаў, артэрыяльнаму трамбозу папярэднивачае разрыў атеромы, таму ў замежнай літаратуры можна сустрэць назву атеротромбоз (новалат. atherothrombosis). Іншая частай прычынай артэрыяльнага трамбозу з'яўляецца фібрыляцыя (трапятанне) перадсэрдзяў, што выклікае парушэнне крывацёку. Акрамя таго, вядома, што правядзенне кардыяверсіі пры фібрыляцыі перадсэрдзяў без медыкаментознай тробалітычнай падгатоўкі нясе вялікую рызыку тромбаэмбаліі, асабліва больш за 48 гадзін ад пачатку фібрыляцыі. У выпадку кардзіаверсіі без трабалітычнай тэрапіі колькасць тробмаэмбалій дасягае 5 %[8]. Артэрыяльны трамбоз з'яўляецца асноўнай прычынай артэрыяльнай эмбаліі. Пры гэтым можа быць выкліканы ішэмія і/або інфаркт амаль што любога органа або сістэмы органаў.

Інсульт[правіць | правіць зыходнік]

Інсульт — хуткае зніжэнне і/або астаноўка некаторых функцый галаўнога мозгу з-за парушэння яго кровазабеспячэння.

Інфаркт міякарду[правіць | правіць зыходнік]

Інфаркт міякарду — клінічная форма ішэмічнай хваробы сэрца, якая працякае з развіццём ішэмічнага некроза ўчастка міякарда, абумоўленага вострай абсалютнай ці адноснай няздатнасцю яго кровазабеспячэння.

Іншыя варыянты[правіць | правіць зыходнік]

Трамбоз пячоначнай артэрыі звычайна сустракаецца ў выглядзе дэструктыўных ускладненняў пасля трансплантацыі печані[9].

Артэрыяльнай эмбаліі могуць быць у канечнасцях[10].

Наступствы трамбозу[правіць | правіць зыходнік]

Просты трамбоз[правіць | правіць зыходнік]

Трамбоз у сістэме каранарнага кровазвароту вядзе да інфаркта міякарда, трамбоз сасудаў мозгу — да інсульту. У далейшым магчыма як растварэнне (лізіс) тромба (з частковым або поўным аднаўленнем праходнасці cасуда), так і яго ўшчыльненне (арганізацыя). Множныя трамбозы капіляраў (сіндром дысемініраванага ўнутрысасудзістага згортвання крыві), нярэдка ў спалучэнні з падвышанай крывацечнасцю тканях, могуць узнікаць пры шоку, крывацёку, цяжкіх інфекцыйных захворваннях, непераноснасці лекаў і г. д. Як ускладненне, вянозныя трамбозы ў агульнамедыцынскай практыцы назіраюць пры інфаркце міякарда ў 30 — 40% выпадкаў, пры сардэчнай недастатковасці — у 70%, пры інсульце — амаль у 75% выпадкаў[11].

Эмбалізацыя[правіць | правіць зыходнік]

Калі бактэрыяльная інфекцыя прысутнічае на месцы тромба, тромб або яго часціна можа адарвацца, распаўсюджвая часціцы заражанага матэрыялу ў сістэме кровазвароту (Піяэмія, Сэптычныя эмбаліі) і стварэнне метастатычных абсцэсаў. Без інфекцыі, тромб так сама можа можа адарвацца, утварыўшыся тробмаэмбал можа часткова або цалкам пераградзіць крывяное русла. У некаторых выпадках без адсутнасці лячэння вельмі хутка наступае ішэмія, якая потым змяняецца некрозам тканін далей ад месца аклюзіі па ходу сасуда. Калі аклюзія наступае ў каранарнай артэрыі — наступае ішэмія міякарда, якая верагодна перайдзе ў інфаркт міякарда. Калі аклюзія насупае ў сасудах галаўнога мозга развіваецца карціна інсульта (транзіторная ішэмічная атака — калі крываток вастанаўліваецца, і ішэмічны інсульт — калі аклюзія застаецца).

Прафілактыка[правіць | правіць зыходнік]

Агульная прафілактыка трамбозаў можа закранаць мадзіфіцыю ўскосных фактараў рызыкі: курэнне, нязвыклыя фізічныя нагрузкі, доўнае сядзячае становішча і г.д. Спецыфічная прафілыктыка залежыць ад віда трамбоза. Па дадзеным даследчыкаў прафілактыка вянозных трамбозаў гепарынў у тэрапеўтычных бальных не зніжае лятальнасць. У той час як ужыванне гепарынаў можа паменшыць рызыку тромбаэмбаліі лёгачнай артэрыі і трамбозу глыбокіх вен, павышаецца рызыку крывацёку, што ў выніку практычна не змяняе агульны клінічны эфект[12][13]. Механічныя меры таксама малакарысны і ў групе пацыентаў з інсультам могуць нанесці шкоду[12].

Даследванні паказваюць, што выкарыстанне гепарыну пасля аперацыі ў пацыентаў з высокай рызыкай трамбозу зніжае рызыку трамбоза глыбокіх вен. Аднак уплыў на агульную смяротнасць невядомы[14][15][16].

Як правіла, патрабуецца далейшы рызыка-карысны аналіз, так як усе антыкаагулянты прыводзяць да невялікага павелічэння рызыкі крывацёку. Пры фібрылляцыі перадсэрдзяў рызыка інсульту (разлічваецца на аснове дадатковых фактараў рызыкі, такіх як пажылы ўзрост і высокі крывяны ціск) павінна пераважыць невялікую, але ўжо вядомую рызыку крывацёкаў, звязаных з выкарыстаннем Варфарыну[17].

Літаратура і спасылкі[правіць | правіць зыходнік]

  1. Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (2010 Sep 7). "Extracellular DNA traps promote thrombosis.". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. doi:10.1073/pnas.1005743107. PMID 20798043. 
  2. Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (2011 Nov 1). "Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice.". Journal of thrombosis and haemostasis : JTH. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. PMID 22044575. 
  3. Borissoff, JI; ten Cate, H (2011 Sep). "From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?". Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. PMID 21718435. 
  4. 4,0 4,1 labtestsonline > Hypercoagulable Disorders This article was last reviewed on May 23, 2007 and was last modified on March 6, 2010.
  5. Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM (January 2005). "Review article: portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management". Alimentary Pharmacology & Therapeutics 21 (1): 1–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID 15644039. http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/118696389/HTMLSTART. 
  6. eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis by Dr. Dale K. Mueller|http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm
  7. Canhão, P; Ferro JM, Lindgren AG et al. (August 2005). "Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis". Stroke 36 (8): 1720–1725. doi:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. PMID 16002765. http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/36/8/1720. 
  8. Hatzinikolaou-Kotsakou E, Kartasis Z, Tziakas D, et al. (March 2005). "Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation: a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration". Thromb J 3 (1): 2. doi:10.1186/1477-9560-3-2. PMID 15748296. 
  9. Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation: a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
  10. MedlinePlus > Arterial embolism Update Date: 5/8/2008. Updated by: Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Also reviewed by David Zieve, MD
  11. Постгеномные и нанотехнологические инновации http://www.pynny.ru/information/genetic-passport.html
  12. 12,0 12,1 Lederle, FA; Zylla, D, Macdonald, R, Wilt, TJ (2011-11-01). "Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized medical patients and those with stroke: a background review for an american college of physicians clinical practice guideline.". Annals of internal medicine 155 (9): 602–15. doi:10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008. PMID 22041949. 
  13. Alikhan, R; Cohen, AT (2009-07-08). "Heparin for the prevention of venous thromboembolism in general medical patients (excluding stroke and myocardial infarction).". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003747. doi:10.1002/14651858.CD003747.pub2. PMID 19588346. 
  14. Oates-Whitehead, RM; D'Angelo, A, Mol, B (2003). "Anticoagulant and aspirin prophylaxis for preventing thromboembolism after major gynaecological surgery.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003679. doi:10.1002/14651858.CD003679. PMID 14583989. 
  15. Handoll, HH; Farrar, MJ, McBirnie, J, Tytherleigh-Strong, G, Milne, AA, Gillespie, WJ (2002). "Heparin, low molecular weight heparin and physical methods for preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism following surgery for hip fractures.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD000305. doi:10.1002/14651858.CD000305. PMID 12519540. 
  16. Roderick, P; Ferris, G, Wilson, K, Halls, H, Jackson, D, Collins, R, Baigent, C (2005 Dec). "Towards evidence-based guidelines for the prevention of venous thromboembolism: systematic reviews of mechanical methods, oral anticoagulation, dextran and regional anaesthesia as thromboprophylaxis.". Health technology assessment (Winchester, England) 9 (49): iii–iv, ix–x, 1–78. PMID 16336844. 
  17. National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 36: Atrial fibrillation. London, June 2006.