Ancylostoma caninum

З Вікіпедыі, свабоднай энцыклапедыі
Ancylostoma caninum
Парныя анкіластомы A. caninum
Парныя анкіластомы A. caninum
Навуковая класіфікацыя
Міжнародная навуковая назва

Ancylostoma caninum Ercolani, 1859

Сінонімы
Sclerostoma caninum, Ercolani, 1859

Сістэматыка
на Віківідах

Выявы
на Вікісховішчы
NCBI  29170
EOL  2921230

Ancylostoma caninum — від паразітычных круглых чарвей сямейства Ancylostomatidae.

Апісанне[правіць | правіць зыходнік]

Рот і зубы A. caninum
Яйцо A. caninum

Самкі A. caninum звычайна маюць 14 — 16 мм даўжыні і 0,5 мм шырыні, у той час як самцы меншыя — каля 10 — 12 мм даўжыні і 0,36 мм шырыні[1][2]. У самцоў ёсць капулятыўная бурса, якая складаецца з шыпападобных спікул, размешчаных на трох цягліцавых прамянях, якія захопліваюць самку падчас спарвання[3][1][2]. Як і ў іншых круглых чарвей, у сперме адсутнічаюць жгуцікі[3]. Капулятыўная бурса з’яўляецца унікальнай асаблівасцю прадстаўнікоў Strongylida, што робіць яе карысным сродкам для ідэнтыфікацыі прадстаўнікоў гэтага падатраду; ён таксама выкарыстоўваецца для адрознення членаў падатраду з-за адрозненняў у знешнім выглядзе бурсаў паміж відамі[1]. Вульва самак A. caninum размешчана на мяжы другой і апошняй трацін цела[3].

Зубы A. caninum знаходзяцца ў букальнай капсуле і падзелены на тры групы[3][1]. Два вентральныя наборы ўтвараюць эквівалент ніжняй сківіцы, у той час як дадатковы набор выступае з дарсальнага боку і няшчыльна прыраўноўваецца да верхняй сківіцы[1]. Кожны вентральны набор мае тры кропкі, прычым найбольш аддаленыя па баках[3][4]. У той час як вентральныя наборы прыкметныя, дарсальны набор схаваны глыбей у шчокавай капсуле[3].

A. caninum загінаецца галаўным канцом уверх (дарсальна), што, як было адзначана, з’яўляецца патэнцыйнай крыніцай блытаніны пры вызначэнні арыентацыі анкіластомы[1]. Калі чарвяк нядаўна праглынуў кроў, A. caninum мае чырвоны колер; калі не, ён выглядае шэрым[3]. A. caninum мае стрававальны канал, які складаецца са стрававода, кішачніка і прамой кішкі — стрававод мае вялікую мускулатуру, што адлюстроўвае яго ролю ва ўцягванні слізістай абалонкі кішачніка ў арганізм падчас харчавання[1][2]. Страваводнае і анальнае кольца A. caninum з’яўляюцца крыніцай нервовых валокнаў, якія цягнуцца па ўсім целе для інервацыі органаў пачуццяў, у тым ліку амфід і фазмід[3][2].

Яйцы адкладаюць самкі, як правіла, на стадыі васьмі клетак[2]. Яйцы 38-43 мкм у шырыню, з тонкімі сценкамі[2][5].

Распаўсюджанне[правіць | правіць зыходнік]

Мароз, тэмпература вышэй за 37 °C, сушка або ўздзеянне на A. caninum сонечнага святла — усё гэта прыводзіць да скарачэння выжывальнасці свабодна жывучай стадыі, з узроўнем заражэння, які расце з тэмпературай, пры ўмове, што 37 °C не перавышана[3][1]. Такім чынам, A. caninum у асноўным абмежаваны цёплым вільготным кліматам, хоць інфекцыі назіраюцца ў Злучаных Штатах і на поўдні Канады, дзе тэмпература не аптымальная[1]. Існуюць таксама некаторыя нішы, таксама здольныя задаволіць экалагічныя патрабаванні A. caninum, нягледзячы на тое, што яны не абавязкова знаходзяцца ў тропіках, напрыклад шахты[1].

Жыццёвы цыкл[правіць | правіць зыходнік]

Перадача праз навакольнае асяроддзе[правіць | правіць зыходнік]

Яйцы выводзяцца з арганізма гаспадара з фекаліямі і звычайна вылупляюцца на працягу сутак на вільготнай цёплай глебе ў лічынак з нежывым пластом кутікулы[3][1][5]. На 4-5 дзень лічынкі двойчы ліняюць і пасля гэтага здольныя заразіць гаспадара[1]. Адбываецца міграцыя з фекаліямі ў навакольную глебу[1]. Існуе два шляхі заражэння з навакольнага асяроддзя. Першы шлях прадугледжвае пранікненне праз скуру ў валасяныя фалікулы або потавыя залозы, асабліва на ступнях, дзе кантакт з глебай часты і скура танчэйшая, чым у іншых выпадках[1]. Лічыцца, што сакрэцыя пратэазы A. caninum дапамагае гэтаму працэсу[1]. Затым лічынкі мігруюць праз скурны пакроў, трапляюць у крывяносную сістэму і пераносяцца ў лёгкія[1]. Лічынкі A. caninum выходзяць з крыві праз лёгкія, рухаюцца з альвеол уверх праз трахею і праглынаюцца, каб апынуцца ў кішачніку[1].

Другі і больш распаўсюджаны шлях да тонкай кішкі — прамое праглынанне A. caninum гаспадаром, але наступны працэс у абодвух выпадках ідэнтычны[1][2]. Падчас гэтай трэцяй стадыі лічынкі ўсталёўваюцца мужчынскія або жаночыя рэпрадуктыўныя органы[2]. Было паказана, што лічынкі гэтай стадыі вылучаюць малекулу (Ac-asp-2), звязаную з алергенамі яду, у адказ на спецыфічныя сігналы гаспадара; мяркуецца, што гэта можа дапамагчы ў працэсе заражэння[6]. Адбываецца трэцяя і апошняя лінька, у выніку якой з’яўляецца сталая форма A. caninum, якая затым харчуецца слізістай абалонкай і крывёй сценкі тонкай кішкі[1]. Пускавым механізмам кармлення лічыцца рэакцыя, апасродкаваная рэцэптарамі; аднак падрабязнасці гэтага працэсу яшчэ не ўстаноўлены[7]. Палавое размнажэнне таксама адбываецца ў кішачніку для атрымання наступнага раунда яец для завяршэння цыкла[1]. Лічыцца, што самкі выпрацоўваюць ферамон, які прыцягвае самцоў, і здольныя адкладаць каля 10 000 яец у дзень[3][8].

Прамая перадача[правіць | правіць зыходнік]

Таксама магчымая прамая перадача паміж гаспадарамі. Лічынкі, прабраўшыся праз скуру, могуць пазбегнуць выхаду праз лёгкія і застацца ў цыркуляцыі для транспарціроўкі па целе[2]. У матачнай артэрыі цяжарнай самкі лічынкі здольныя пранікаць праз плацэнту і выклікаць унутрычэраўнае заражэнне плода[2]. Лічынкі заражанага плода перамяшчаюцца ў печань да нараджэння, пасля чаго міграцыя працягваецца з рухам у кішачнік праз кровазварот і лёгкія, як апісана вышэй[2]. У якасці альтэрнатывы, лічынкі A. caninum, якія ўхіляюцца ад выхаду з цыркуляцыі ў лёгкіх, могуць замест гэтага пераносіцца ў малочныя залозы і перадавацца ад маці з яе малодзівам або малаком яе дзіцянятам; затым інфекцыя працякае такім жа чынам, як і інфекцыя пры трапленні з навакольнага асяроддзя[2][5]. Устаноўлена, што інфікаваныя маці толькі ў рэдкіх выпадках перадаюць дзіцянятам інфекцыю дародавым шляхам, у той час як верагоднасць перадачы праз лактацыйны шлях падчас кармлення грудзьмі значна вышэйшы[9].

Экалогія[правіць | правіць зыходнік]

У асноўным заражаюць тонкую кішку сабак[1][2]. Вынікі інфікавання гэтымі нематодамі вар’іруюцца ад >бессімптомных  (англ.) выпадкаў да смерці сабакі; лепшае харчаванне, павелічэнне ўзросту, папярэдняе ўздзеянне A. caninum або вакцынацыя — усё гэта звязана з павышэннем выжывальнасці[1][10][5][11]. Сярод іншых гаспадароў можна адзначыць у іншых мясаедных, у тым ліку ў ваўка (Canis lupus), барсука (Meles meles), ліса (Vulpes vulpes), свойскага (Canis lupus familiaris) і янотападобнага сабакаў (Nyctereutes procyonoides), свойскіх катоў (Felis silvestris catus) і рысі (Lynx lynx)[12][13] з невялікай колькасцю выпадкаў, зарэгістраваных у людзей[3][1].

Цёплыя і вільготныя ўмовы важныя для таго, каб дазволіць A. caninum выжыць на стадыях свабоднага жыцця, таму ён у асноўным абмежаваны ўмеранымі, трапічнымі і субтрапічнымі рэгіёнамі[2][14]. У частках свету, дзе гэтыя кліматычныя патрабаванні выконваюцца, напрыклад, у Шры-Ланцы, Паўднёва-Усходняй Азіі і Малайзіі, A. caninum з’яўляецца асноўнай прычынай анкіластамозу  (фр.) ў сабак[5][14] .

Патагенез[правіць | правіць зыходнік]

Пашкоджанне падчас міграцыі ў кішачнік[правіць | правіць зыходнік]

Лічынкі A. caninum наносяць шкоду гаспадару ў месцы пранікнення праз скуру, пакідаючы рану ўразлівай для другасных інфекцый[1]. Калі лічынкі мігруюць праз скуру, часта стымулюецца запаленчая рэакцыя, дэрматыт, які можа ўзмацняцца ў гаспадароў, што маюць рэакцыю гіперадчувальнасці[1][5]. Далейшае пашкоджанне наносіцца, калі лічынкі пакідаюць кровазварот і трапляюць у лёгкія, прычым колькасць пашкоджанняў залежыць ад ступені заражэння; пнеўманія і кашаль — агульныя наступствы[1].

Пашкоджанне ў кішачніку[правіць | правіць зыходнік]

Трапляючы ў кішачнік, A. caninum прымацоўваецца да слізістай абалонкі і праглынае яе разам з некаторай колькасцю крыві; да 0,1 мл за 24 гадзіны[1][5]. На працягу 24 гадзін A. caninum звычайна харчуецца з шасці месцаў[1].Такое пашкоджанне слізістай парушае ахоўныя сілы арганізма і можа прывесці да другасных мікробных інфекцый[14]. Група антыкаагулянтных  (руск.) бялкоў, якія называюцца антыкаагулянтнымі бялкамі A. caninum (англ.: A. caninum anticoagulant proteins — AcAPs), якія інгібіруюць шэраг фактараў згортвання крыві, такіх як Xa  (руск.), выкарыстоўваюцца A. caninum, каб дапамагчы ў працэсе кармлення, прадухіляючы згусальнасць і павялічваючы страту крыві[15][16]. Гэтыя AcAP з’яўляюцца аднымі з самых магутных прыродных антыкаагулянтаў, якія існуюць, і з’яўляюцца ключавой прычынай анеміі і выяўлення крыві ў фекаліях інфіцыраваных гаспадароў[5][16]. Пік кровастраты дасягае непасрэдна перад адкладваннем яец самкамі, таму што ў гэты час іх патрэба ў ежы найбольшая; колькасць, якую яны ядуць, таксама дасягае піку, таму кішачніку наносіцца максімальная шкода[2].

Дыягностыка[правіць | правіць зыходнік]

Аналіз фекалій[17] з’яўляецца канчатковым метадам, з дапамогай якога пацвярджаецца меркаваная інфекцыя A. caninum[1]. Фекаліі бяруць і даследуюць пад мікраскопам на наяўнасць характэрных яйкаклетак з тонкай шкарлупінай A. caninum[5]. Адсутнасць яец у фекаліях не выключае інфекцыі; існуе значная затрымка, па меншай меры, у 5 тыдняў паміж першапачатковым заражэннем і вывядзеннем яец з фекаліямі (лічынкі павінны цалкам паспець і размножыцца, перш чым яйцы могуць быць адкладзеныя)[2][5]. На самай справе дзіцяняты часта паміраюць да таго, як пачнецца адыход яец з фекаліямі[5]. Выкарыстанне колькасці яец у пробах кала ў якасці індыкатара ступені інвазіі патрабуе асцярожнасці, таму што было паказана, што самкі вырабляюць менш яец, калі агульная колькасць глістоў павялічваецца[18].

Прыкметамі і сімптомамі, якія чакаюцца, з’яўляюцца млявасць, страта вагі, слабасць, шурпатасць валасянога покрыва і бледнасць слізістых абалонак, якія сведчаць аб анеміі[1][5]. Добра ўкормленыя, пажылыя сабакі з меншай інвазіяй могуць выяўляць невялікую колькасць гэтых сімптомаў або нават не мець іх[1][5]. Дыярэя сустракаецца рэдка, але стул звычайна чорны з-за прысутнасці ў ім гемаглабіну, атрыманага з крыві[1].

Хвароба, якая ўзнікае ў выніку такой інфекцыі A. caninum, называецца агульным тэрмінам «анкіластамоз»[19], які адсылае да роду нематод-узбуджальнікаў[1].

Прафілактыка і барацьба[правіць | правіць зыходнік]

Гадавальнік сабак: падтрыманне чысціні ў будках зніжае рызыку заражэння A. caninum.

Чыстае асяроддзе зводзіць да мінімуму рызыку заражэння A. caninum; гэта можа ўключаць у сябе рэгулярна мыты бетон або жвір у будках замест глебы[1][5]. Самак звычайна правяраюць перад выкарыстаннем іх для размнажэння на наяўнасць такіх нематод, як A. caninum, а нараджэнне і гадаванне можна абмежаваць у прадэзінфікаваных месцах, каб знізіць рызыку ўскладненняў са здароўем дзіцянятаў[5]. Калі выяўлена або падазраецца інфекцыя цяжарнай сабакі, самцы можна даць фенбендазол або івермектын, каб пазбегнуць перадачы дзіцяці[5].

Было заўважана, што сабачыя з узростам натуральна выпрацоўваюць значную ўстойлівасць да A. caninum; гэтая абарона развіваецца хутчэй у самак, якія праяўляюць значна большую супраціўляльнасць, чым палаваспелыя самцы[10]. У прыватнасці, узроставая ўстойлівасць азначае, што A. caninum патрабуе больш часу для дасягнення палавой сталасці ў старых жывёл і меншай колькасці лічынак, якія цалкам развіваюцца[8].

Вакцынацыя[правіць | правіць зыходнік]

Супраць A. caninum былі распрацаваны шматлікія вакцыны з пераменным поспехам. Выкарыстанне фермента, важнага ў працэсе кармлення чарвяка, папулярна, адным з прыкладаў з’яўляецца AcCP2, пратэаза, якая, калі выкарыстоўваецца для вакцынацыі сабак, дае моцную рэакцыю антыцелаў, зніжэнне колькасці яец, знойдзеных у кале, і памяншэнне памераў чарвякоў у кішачніку[20]. Гэтыя эфекты тлумачацца зніжэннем актыўнасці AcCP2 пры звязванні антыцелаў[20]. Падобны падыход быў прыняты з выкарыстаннем іншага стрававальнага фермента A. caninum, AcGST1, але ён не даў статыстычна значных вынікаў у сабак[21].

Альтэрнатыўны падыход заключаўся ў тым, каб парушыць міграцыйную здольнасць A. caninum; гэта было паспяхова зроблена з выкарыстаннем бялку AcASP1 A. caninum, які дае павелічэнне ўзроўню антыцелаў усіх падкласаў, а таксама зніжае нагрузку ад глістоў[11]. Іншыя даследаванні з выкарыстаннем той жа вакцыны паказалі зніжэнне нагрузкі ад глістоў на 79 %[22] у выніку гэтага падыходу[23].

Жывёлы, якія раней падвяргаліся ўздзеянню A. caninum, дэманструюць павышаную ўстойлівасць, але стараннае выдаленне ўсіх глістоў ад папярэдняй інфекцыі прыводзіць да страты гэтай устойлівасці[8]. Даследаванні на мышах паказваюць, што ўстойлівасць з-за ўздзеяння ў мінулым можа абараніць ад смяротных доз чарвякоў і што гэта агульная форма ўстойлівасці — абарона прапануецца ад наступных інвазій і праз рот, і праз скуру[24].

Лячэнне[правіць | правіць зыходнік]

Прэпараты, якія выкарыстоўваюцца для лячэння інфекцый A. caninum у сабак, уключаюць: дыхларфос  (руск.), фенбендазол, флубендазол, мебендазол, нітрасканат, піперазін, пірантэл, мілбеміцын, моксідэкцін, дыэцілкарбамазін, оксібендазол і івермекцін[5].

У людзей[правіць | правіць зыходнік]

У неадпаведных гаспадароў, такіх як людзі, A. caninum можа пранікаць праз скуру, але не можа пранікаць у кровазварот і далей у кішачнік; замест гэтага ўзнікае захворванне larva migrans  (руск.), выкліканае рухам нематоды па скуры, якое можа працягвацца некалькі месяцаў без умяшання[3].

У той час як доступ да кішачніка па гэтым шляху немагчымы, гэта можа адбыцца праз прыём ежы; у справаздачы аб 93 выпадках энтэрыту ў паўночным Квінслендзе, Аўстралія, якія, магчыма, былі выкліканы інфекцыяй A. caninum, усе апытаныя апісвалі паводзіны, якія адпавядаюць уздзеянню A. caninum, а калонаскапія аднаго пацыента дала станоўчую ідэнтыфікацыю дарослага чарвяка A. caninum[25][26]. З тых часоў праца паказала, што A. caninum можа лёгка застацца незаўважаным або не захавацца ў аналізах, што робіць сапраўдную частату заражэння людзей вышэйшай, чым афіцыйна зафіксавана[27].

Эканамічны цяжар[правіць | правіць зыходнік]

Жывёлы, паражаныя інфекцыяй A. caninum, не выкарыстоўваюцца ў харчовых і працоўных мэтах, таму эканамічная нагрузка ад хвароб жывёл невялікая[3]. Інфекцыі чалавека A. caninum, хутчэй за ўсё, недаацэньваюцца і няправільна дыягнастуюцца; эканамічныя наступствы ад непрацаздольнасці з-за інфекцыі[28] могуць быць недаацэненымі і значнымі[27].

Зноскі

  1. а б в г д е ё ж з і к л м н о п р с т у ф х ц ч ш э ю я аа аб ав аг ад ае Marquardt W; Demaree; Grieve (2000). Parasitology and Vector Biology (2nd ed.). Harcourt Academic. pp. 370–376. ISBN 978-0121707552.
  2. а б в г д е ё ж з і к л м н о п Olsen W (1986). Animal Parasites: their lifecycles and ecology (3rd ed.). Dover. pp. 399–416. ISBN 978-0486651262.
  3. а б в г д е ё ж з і к л м н Saeed. Ancylostoma caninum. Animal Diversity Web (2003). Праверана March 20, 2013.
  4. Ruppert E (1994). Invertebrate Zoology (6th ed.). Saunders College Pub. pp. 293. ISBN 978-0030989803.
  5. а б в г д е ё ж з і к л м н о п р Peregrine. Hookworms in Small Animals(недаступная спасылка). The Merck Veterinary Manual (1 сакавіка 2012). Архівавана з першакрыніцы 11 ліпеня 2012. Праверана March 20, 2013.
  6. Hawdon J, Narasimhan S, Hotez P (April 1999). "Ancylostoma secreted protein 2: cloning and characterization of a second member of a family of nematode secreted proteins from Ancylostoma caninum". Molecular and Biochemical Parasitology. 99 (2): 149–165. doi:10.1016/S0166-6851(99)00011-0. PMID 10340481.
  7. Hawdon J, Schad G (February 1990). "Serum-Stimulated Feeding In vitro by Third-Stage Infective Larvae of the Canine Hookworm Ancylostoma caninum". The Journal of Parasitology. 76 (3): 394–398. doi:10.2307/3282673. JSTOR 3282673. PMID 2112598.
  8. а б в Herrick C (September 1928). "A Quantitative Study of Infections with Ancylostoma caninum in Dogs". Am. J. Epidemiol. 8 (2): 125–157. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a120994.
  9. Burke T, Roberson E (February 1985). "Prenatal and lactational transmission of Toxocara canis and Ancylostoma caninum: Experimental infection of the female before pregnancy". International Journal for Parasitology. 15 (1): 71–75. doi:10.1016/0020-7519(85)90104-3. PMID 3980144.
  10. а б Miller (1965). "Influence of Age and Sex on Susceptibility of Dogs to Primary Infection with Ancylostoma caninum". The Journal of Parasitology. 51 (5): 701–704. doi:10.2307/3276142. JSTOR 3276142. PMID 5857264.
  11. а б Ghosh K, Hotez, P (January 1999). "Antibody-Dependent Reductions in Mouse Hookworm Burden after Vaccination with Ancylostoma caninum Secreted Protein 1". J Infect Dis. 180 (5): 1674–1681. doi:10.1086/315059. PMID 10515831. S2CID 17298045.
  12. Бычкова Е. И, Акимова Л. Н., Дегтярик С. М., Якович М. М. Гельминты позвоночных животных и человека на территории Беларуси : каталог / [Е. И. Бычкова и др. ; Национальная академия наук Беларуси, Государственное научно-производственное объединение "Научно-практический центр по биоресурсам"]. — Минск: Беларуская навука, 2017. — С. 8-12. — 315 с. — ISBN 978-985-08-2187-4.
  13. Шымалаў, В. Ц. Значэнне драпежных млекакамячых Беларусі ў распаўсюджванні некаторых гельмінтозаў у чалавека і хатняй жывёлы / В. Ц. Шымалаў // Веснік Акадэміі навук Беларускай ССР. Серыя біялагічных навук. — 1965. — № 1. — С. 120—123
  14. а б в Cheng T (1986). General Parasitology (2nd ed.). Academic Press. pp. 93, 508. ISBN 978-0121707552.
  15. Stanssens P, Bergum P, Gansemans Y, et al. (March 1996). "Anticoagulant repertoire of the hookworm Ancylostoma caninum". PNAS. 93 (5): 2149–2154. Bibcode:1996PNAS...93.2149S. doi:10.1073/pnas.93.5.2149. PMC 39925. PMID 8700900.
  16. а б Cappello M, Vlasuk G, Bergum P, et al. (June 1995). "Ancylostoma caninum anticoagulant peptide: a hookworm-derived inhibitor of human coagulation factor Xa". PNAS. 92 (13): 6152–6156. Bibcode:1995PNAS...92.6152C. doi:10.1073/pnas.92.13.6152. PMC 41660. PMID 7597095.
  17. Veterinary Advice Online – Fecal Flotation. Pet-Informed.
  18. Sarles M (November 1929). "The Effect of Age and Size of Infestation on the Egg Production of the Dog Hookworm Ancylostoma caninum" (PDF). The American Journal of Hygiene. 10 (3): 658–666.(недаступная спасылка)
  19. Ancyclostomosis. Medical Dictionary.
  20. а б Loukas A, Bethony JM, Williamson AL, et al. (May 2004). "Vaccination of dogs with a recombinant cysteine protease from the intestine of canine hookworms diminishes the fecundity and growth of worms". J. Infect. Dis. 189 (10): 1952–61. doi:10.1086/386346. PMID 15122534.
  21. Zhan B, Liu S, Perally S, et al. (October 2005). "Biochemical characterization and vaccine potential of a heme-binding glutathione transferase from the adult hookworm Ancylostoma caninum". Infect. Immun. 73 (10): 6903–11. doi:10.1128/IAI.73.10.6903-6911.2005. PMC 1230892. PMID 16177370.
  22. Worm Burden. Medical Dictionary.
  23. Ghosh K, Hawdon J, Hotez, P (May 1996). "Vaccination with Alum-Precipitated Recombinant Ancylostoma-Secreted Protein 1 Protects Mice against Challenge Infections with Infective Hookworm (Ancylostoma caninum) Larvae". J Infect Dis. 174 (6): 1380–1383. doi:10.1093/infdis/174.6.1380. PMID 8940240.
  24. Kerr K (June 1936). "Studies on Acquired Immunity to the Dog Hookworm Ancylostoma caninum". Am. J. Epidemiol. 24 (2): 381–406. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a118272.
  25. Prociv P (June 1990). "Human eosinophilic enteritis caused by dog hookworm Ancylostoma caninum". The Lancet. 335 (8701): 1299–1302. doi:10.1016/0140-6736(90)91186-E. PMID 1971376. S2CID 31286210.
  26. Croese J, Loukas A, Opdebeeck J, et al. (January 1994). "Occult enteric infection by Ancylostoma caninum: a previously unrecognized zoonosis". Gastroenterology. 106 (1): 3–12. doi:10.1016/S0016-5085(94)93907-1. PMID 8276205.
  27. а б Walker N, Croese J, Clouston A, et al. (March 1995). "Eosinophilic enteritis in northeastern Australia. Pathology, association with Ancylostoma caninum, and implications". The American Journal of Surgical Pathology. 19 (3): 328–337. doi:10.1097/00000478-199503000-00011. PMID 7872431.
  28. Measures of working days lost: Definitions and formulae. Health and Safety Executive (HSE).