Mycobacterium tuberculosis

З пляцоўкі Вікіпедыя.
Перайсці да: рух, знайсці
Mycobacterium tuberculosis
Fluh2.jpg
Афарбоўка флюарэсцэнтнымі фарбавальнікамі культуры M.tuberculosis у вадкім асяроддзі (корд-фактар)
Навуковая класіфікацыя
Міжнародная навуковая назва

Mycobacterium tuberculosis Lehmann & Neumann, 1896

Wikispecies-logo.svg
Сістэматыка
на Віківідах
Commons-logo.svg
Выявы
на Вікісховішчы
NCBI   1773
EOL   6385875

Mycobacterium tuberculosis — узбуджальнік туберкулёзу чалавека ў 90 % выпадкаў. Бактэрыя была адкрыта Р. Кохам 24 сакавіка 1882 года. Гэтая дата адзначаецца як Сусветны дзень барацьбы супраць туберкулёзу.

Марфалогія і фізіялогія[правіць | правіць зыходнік]

Мікабактэрыі туберкулёзу — грамстаноўчыя прамыя ці злёгку выгнутыя палачкі. У склад мікабактэрый уваходзяць ліпіды (10-40 %), міколавая, фтыёнавая, туберкуластэарынавая і іншыя тлустыя кіслоты. Структурны шкілет клеткавай сценкі мікабактэрый уяўляе сабою два кавалентна злучаных палімеры — мікалат арабінагалактазану і пептыдаглікан, да якога далучаны бялкі, поліцукрыды, ліпіды. Такі складаны комплекс з высокім утрыманнем ліпідаў надае клеткам мікабактэрый шэраг характэрных уласцівасцяў: устойлівасць да кіслот, шчолачаў і спірту, а таксама гідрафобнасць. Для афарбоўкі туберкулёзных палачак ужываюць метад Цыля-Нільсэна. У культурах сустракаюцца крупчастыя формы, галінаваныя, зерні Муха — шарападобныя кіслотападдатныя, яны лёгка афарбоўваюцца па Граму. Магчымы пераход у фільтроўныя і L-формы. Нерухомыя, спораў і капсул не ўтвараюць. Для культывавання туберкулёзных мікабактэрый у лабараторных умовах выкарыстоўваюць адмысловыя пажыўныя асяроддзі, якія змяшчаюць яйкі, гліцэрыну, бульбу, аспарагін, вітаміны, солі. Часцей за ўсё ўжываюць яечнае асяроддзе Левенштэйна-Енсэна і сінтэтычнае асяроддзе Сотана. Размнажаюцца мікабактэрыі туберкулёзу павольна. У аптымальных умовах час генерацыі складае каля 15 г, тады як бактэрыі шматлікіх іншых родаў падзяляюцца праз кожныя 20-30 хв. Рост туберкулёзных бактэрый можна выявіць праз 2-3 тыдні і пазней — да 2-3 мес., асабліва ў першых генерацыях. На шчыльных асяроддзях утвараюць маршчыністыя, сухія асады з няроўнымі краямі; у вадкіх асяроддзях на паверхні ўтвараецца далікатная плёнка, якая патаўшчаецца і валіцца на дно, асяроддзе пры гэтым застаецца празрыстым. Для атрымання больш гамагеннага росту мікабактэрый да пажыўных асяроддзяў дадаюць цвін-80 (павярхоўна-актыўнае рэчыва).

Антыгены[правіць | правіць зыходнік]

Антыгены мікабактэрый утрымліваюць пратэіны, поліцукрыды, ліпіды, фасфатыды. Антыцелы да іх вызначаюцца ў РЗК, РПГА, прэцыпітацыі ў гелі. Маюцца агульныя і спецыфічныя антыгены ў M. tuberculosis, M.bovis і іншых мікабактэрый, уключаючы сапрафітныя віды.

Патагеннасць і патагенез[правіць | правіць зыходнік]

Патагеннасць злучана з прамым ці імуналагічна апасродкаваным пашкоджвальным дзеяннем ліпідаў (воскам Д, мураміндыпептыдам, фтыёнавымі кіслотамі), а таксама туберкулінам. Іх дзеянне выяўляецца ў развіцці спецыфічных гранулём і паражэнні тканін. Для вірулентных штамаў характэрна наяўнасць так званага корд-фактару — глікаліпіду, які складаецца з трэгалозы і дымікалату. Ён знішчае мітахондрыі клетак інфікаванага арганізма, тым самым парушаючы функцыю дыхання. Мікабактэрыі не ўтвараюць экзатаксін. У зоне пранікнення і размнажэння мікабактэрый узнікае спецыфічны запаленчы ачаг — інфекцыйная гранулёма (першасны афект). Затым развіваецца спецыфічны запаленчы працэс у рэгіянальных лімфатычных вузлах і развіваецца сенсібілізацыя арганізма. Такім чынам, фармуецца так званы першасны туберкулёзны комплекс. У пераважнай большасці выпадкаў першасны ачаг мае дабраякасную плынь. Ён рассмоктваецца, паражаны ўчастак кальцынуецца і рубцуецца. Аднак гэты працэс не завяршаецца поўным вызваленнем арганізма ад узбуджальніка. У першасным ачагу і лімфатычных вузлах туберкулёзныя бактэрыі могуць захоўвацца шматлікія гады, часам на працягу ўсяго жыцця. Такія людзі, застаючыся інфікаванымі, набываюць імунітэт да сухот. Пры неспрыяльных захворваннях, асабліва на фоне дрэнных сацыяльных фактараў (недастатковае і непаўнавартаснае харчаванне, незадавальняючыя жыллёвыя ўмовы, спадарожныя захворванні) можа наступіць актывацыя ўзбуджальніка і генералізацыя працэсу. Найболей часта сустракаецца туберкулёз лёгкіх. Генералізацыя інфекцыі прыводзіць да развіцця пазалёгачных формаў туберкулёзу: скуры, костак і суставаў, нырак і іншых органаў. Лакалізацыя працэсу ў азначанай ступені залежыць ад шляхоў пранікнення мікабактэрый у арганізм чалавека і віду ўзбуджальніка. Патагенетычна важным з'яўляецца дзеянне на арганізм інфікаванага чалавека туберкуліну. Упершыню гэта рэчыва атрымаў Р. Кох у 1890 г., а вывучаны ім прэпарат быў названы "стары туберкулін". Вычышчаны ад прымешак туберкулін (PDD — вычышчаны пратэінавы дэрыват) з'яўляецца бялком. Унутрыскурныя ўводзіны туберкуліну выклікаюць ў інфікаваных мікабактэрыямі людзей мясцовую запаленчую рэакцыю ў выглядзе інфільтрата і пачырванення (рэакцыя Манту). Неінфікаваныя людзі ніякай рэакцыі на ўводзіны туберкуліну не даюць. Гэту спробу ўжываюць для выяўлення інфікаваных, сенсібілізаваных людзей.

Імунітэт[правіць | правіць зыходнік]

Пры сухотах імунітэт фармуецца на фоне першаснага інфікавання арганізма мікабактэрыямі, якія працяглы час захоўваюцца ў ім. Такая форма імунітэту завецца нестэрыльным і выяўляецца ва ўстойлівасці арганізма да суперінфекцыі. Акрамя таго, працяглая персістэнцыя мікабактэрый у арганізме звязана з L-трансфармацыяй узбуджальніка туберкулёзу, а таксама з шырокім ужываннем жывой авірулентнай вакцыны BCG для вакцынацыі насельніцтва. Пры сухотах выяўляюцца антыцелы, якія адносяцца да розных класаў імунаглабулінаў. Антыцелы можна выявіць з дапамогай розных сералагічных рэакцый (РЗК, РПГА і інш.). Іх значэнне ў фармаванні супрацьтуберкулёзнага імунітэту дагэтуль застаецца невыразным. Мяркуюць, што антыцелы да мікабактэрый сухот з'яўляюцца толькі "сведкамі" імунітэту, не аказваюць інгібіравання на ўзбуджальніка і не адлюстроўваюць яго напружанасці. Вялікае значэнне мае клеткавы імунітэт. Паказчыкі яго змен, калі судзіць пра іх па рэакцыі бласт-трансфармацыі лімфацытаў, цытатаксічнаму дзеянню лімфацытаў на клеткі-"мішэні", якія змяшчаюць антыгены мікабактэрый, выяўленасці рэакцыі тармажэння міграцыі макрафагаў адэкватныя плыні хваробы. T-лімфацыты пасля кантакту з антыгенамі мікабактэрый прадукуюць імунацытакіны, якія ўзмацняюць фагацытарную актыўнасць макрафагаў. Пры прыгнечанні функцыі T-лімфацытаў туберкулёзны працэс працякае ў цяжэйшай форме. Фагацытоз пры сухотах носіць незавершаны характар, паколькі мікабактэрыі могуць размнажацца ў макрафагах і часткова іх пашкоджваюць. Захаванне жывых мікабактэрый у тканінах забяспечвае падвышаную супраціўляльнасць да суперінфекцыі, а таксама "імуналагічную памяць". Важнае значэнне ў фармаванні імунітэту пры сухотах мае алергія, якая развіваецца па тыпу ГЗД. Ахоўная роля ГЗД выяўляецца ў абмежаванні размнажэння мікабактэрый, фіксацыі іх у ачагах інфекцыі, утварэнні інфекцыйных гранулём пры ўдзеле T-лімфацытаў, макрафагаў і іншых клетак.

Экалогія і эпідэміялогія[правіць | правіць зыходнік]

У натуральных умовах M. tuberculosis абітаюць у арганізме сваіх гаспадароў — людзей і некаторых жывёл (буйная рагатая скаціна, свінні). M. africanum выклікае сухоты ў людзей у краінах трапічнай Афрыкі. Такім чынам, крыніцай інфекцыі з'яўляюцца хворыя людзі і жывёлы. Пры актыўна працякалых сухотах з наяўнасцю запаленча-дэструктыўных змен яны выдзяляюць мікабактэрыі ў навакольнае асяроддзе. Больш 80% насельніцтва інфікуецца туберкулёзнымі мікабактэрыямі ў раннім узросце. Найболей распаўсюджаны паветрана-кропельны шлях заражэння, пры якім узбуджальнік пранікае ў арганізм праз верхнія дыхальныя шляхі, часам праз слізістыя абалонкі стрававальнага тракту ці праз пашкоджаную скуру. Трапляючы ў навакольнае асяроддзе, мікабактэрыі туберкулёзу працяглы час захоўваюць сваю жыццяздольнасць. Так, у высмаглым макроцці яны выжываюць на працягу некалькіх тыдняў, на прадметах, якія атачаюць хворага (бялізна, кнігі) — больш за 3 мес., у вадзе — больш за год, у глебе — да 6 мес., працягла захоўваюцца ў малочных прадуктах. Да дзеяння рэчываў, якія дэзынфікуюць, мікабактэрыі туберкулёзу больш устойлівыя за іншыя бактэрыі, патрабуюцца больш высокія канцэнтрацыі і больш працяглы час уздзеяння для іх знішчэння. Пры кіпячэнні гінуць імгненна, адчувальныя да ўздзеяння прамога сонечнага святла.

Лабараторная дыягностыка[правіць | правіць зыходнік]

Праводзіцца бактэрыяскапічным, бактэрыялагічным і біялагічным метадамі. У доследным матэрыяле выяўляюць мікабактэрыі туберкулёзу шляхам мікраскапіі мазкоў, афарбаваных па Цылю-Нільсэну і з ужываннем люмінесцэнтных фарбавальнікаў (часцей за ўсё аўраміну). Бактэрыяскапію разглядаюць як арыенціровачны метад. Бактэрыялагічны метад з'яўляецца асноўным у лабараторнай дыягностыцы сухот. Пасевы робяць на асяроддзе Левенштэйна-Енсэна і інкубуюць пры 37 °C у тэрмастаце на працягу 3 мес. Вылучаныя культуры ідэнтыфікуюць і вызначаюць іх адчувальнасць да хіміятэрапеўтычных прэпаратаў. Для паскоранага выяўлення мікабактэрый робяць пасевы па метадзе Прайса, які дазваляе атрымаць мікракультуры туберкулёзных бактэрый і вызначыць наяўнасць корд-фактару, калі мікабактэрыі размяшчаюцца ў форме кос і жгутоў (глядзі малюнак). У некаторых выпадках, напрыклад, пры сухотах нырак, звяртаюцца да біялагічнай пробы — заражэння марскіх свінак з наступным вылучэннем чыстай культуры. Скурна-алергічныя пробы (рэакцыя Манту) ставяць з мэтай выяўлення асоб, інфікаваных туберкулёзнымі мікабактэрыямі, для адзнакі плыні сухотнага працэсу ў хворых, а таксама для кантролю эфектыўнасці вакцынацыі і адбору асоб для рэвакцынацыі BCG. У апошнія гады вялікая ўвага надаецца новым метадам дыягностыкі сухот — ланцуговай палімеразнай рэакцыі (ЛПР) і інш.

Прафілактыка і лячэнне[правіць | правіць зыходнік]

Для спецыфічнай прафілактыкі выкарыстоўваюць жывую вакцыну БЦЖ — BCG (Bacille Calmette-Guerin). Штам BCG быў селектаваны А. Кальметам і Ш. Герэнам шляхам працяглага пасавання туберкулёзных бактэрый бычынага тыпу (M. bovis) на бульбяна-гліцэрынавым асяроддзі з даданнем жоўці. Імі было зроблена 230 перасяванняў на працягу 13 гадоў і вылучаны мутант са зніжанай вірулентнасцю. У нашай краіне вакцынуюцца супраць сухот усе нованароджаныя на 5-7-ы дзень жыцця. Рэвакцынацыю праводзяць асобам з адмоўнай туберкулінавай пробай з інтэрвалам у 5-7 гадоў да 30-летняга ўзросту. Тым самым ствараецца інфекцыйны імунітэт з гіперадчувальнасцю запаволенага тыпу. Для лячэння сухот ужываюць антыбіётыкі і хіміятэрапеўтычныя прэпараты, да якіх адчувальныя ўзбуджальнікі. Гэта прэпараты I шэрагу: дэгідрастрэптаміцын, ПАСК і ГІНК (гідразіды ізанікацінавай кіслаты — ізаніазід, тубазід, фтывазід) і II шэрагу: этыёнамід, цыкласерын, канаміцын і інш. У сувязі з распаўсюдам у наш час лекава-рэзістэнтных штамаў туберкулёзных мікабактэрый Міжнародны саюз барацьбы з сухотамі прапанаваў новую класіфікацыю супрацьтуберкулёзных прэпаратаў: I шэрагу — найболей эфектыўныя (ізаніазід і рыфампіцын), II шэрагу — прэпараты сярэдняй эфектыўнасці (этамбутол, стрэптаміцын, этыёнамід, піразінамід, канаміцын, цыкласерын), III шэрагу — малыя супрацьтуберкулёзныя прэпараты (ПАСК і тыбон). У комплексе лячэбных мерапрыемстваў выкарыстоўваецца дэсенсібілізавальная тэрапія і стымуляцыя ахоўных механізмаў арганізма.

Гл. таксама[правіць | правіць зыходнік]

Літаратура[правіць | правіць зыходнік]

  • Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник. М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2005. 736 с.: ил. — ISBN 5-89481-278-X