Сінапсіс
Сінапсіс або сізігій — гэта спарванне двух храмасом, якое адбываецца падчас меёзу. Гэта дазваляе аб’яднацца гамалагічным парам перад іх сегрэгацыяй і робіць магчымы храмасомны красінговер паміж імі. Сінапсіс адбываецца падчас прафазы I меёзу. Калі гамалагічныя храмасомы сінапсуюць, іх канцы спачатку прымацоўваюцца да ядзернай абалонкі. Гэтыя канчатковыя мембранныя комплексы затым мігруюць пры дапамозе пазаядзернага цыташкілета, пакуль не спалучацца адпаведныя канцы. Затым прамежкавыя вобласці храмасомы збліжаюцца і могуць злучацца комплексам бялок-ДНК, які называецца сінаптанэмным комплексам.[1] Падчас сінапсісу аўтасомы ўтрымліваюцца разам сінаптанэмным комплексам па ўсёй іх даўжыні, у той час як для палавых храмасом гэта адбываецца толькі на адным канцы кожнай храмасомы.[2]
Гэта не варта блытаць з мітозам. Мітоз таксама мае прафазу, але звычайна не адбываецца спарвання дзвюх гамалагічных храмасом.[3]
Калі нясёстрынскія храматыды пераплятаюцца, сегменты храматыд з падобнай паслядоўнасцю могуць распадацца і абменьвацца ў працэсе, вядомым як генетычная рэкамбінацыя або «красінговер». Гэты абмен стварае хіязму, вобласць, якая мае форму X, дзе дзве храмасомы фізічна злучаюцца. Прынамсі адна хіязма на храмасому часта здаецца неабходнай для стабілізацыі бівалентаў уздоўж метафазнай пласціны падчас падзелу. Красінговер генетычнага матэрыялу таксама забяспечвае магчымую абарону ад механізмаў «забойцы храмасом», выдаляючы адрозненне паміж «я» і «не-я», праз якое такі механізм можа дзейнічаць. Далейшым следствам рэкамбінантнага сінапсісу з’яўляецца павелічэнне генетычнай зменлівасці ў нашчадкаў. Паўторная рэкамбінацыя таксама мае агульны эфект, дазваляючы генам рухацца незалежна адзін ад аднаго праз пакаленні, дазваляючы незалежную канцэнтрацыю карысных генаў і ачыстку ад шкодных.
Пасля сінапсісу часта адбываецца тып рэкамбінацыі, які называецца сінтэзазалежным адпалам ланцуга (SDSA). Рэкамбінацыя SDSA ўключае абмен інфармацыяй паміж спаранымі нясёстрынскімі гамалагічнымі храматыдамі, але не фізічны абмен. Рэкамбінацыя SDSA не выклікае красінговер. Абодва тыпы рэкамбінацыі без красінговеру і з красінговерам функцыянуюць як працэсы рэпарацыі пашкоджанняў ДНК, у прыватнасці двухланцуговых разрываў (гл. Генетычная рэкамбінацыя).
Такім чынам, цэнтральнай функцыяй сінапсісу з’яўляецца ідэнтыфікацыя гамолагаў шляхам спарвання, неабходны крок для паспяховага меёзу. Працэсы рэпарацыі ДНК і фарміравання хіязмы, якія адбываюцца пасля сінапсісу, маюць наступствы на многіх узроўнях, ад выжывання клетак да ўздзеяння на саму эвалюцыю.
Сайленсінг храмасом[правіць | правіць зыходнік]
У млекакормячых механізмы надзору выдаляюць меётычныя цэлі, у якіх сінапсіс дэфектны. Адным з такіх механізмаў надзору з’яўляецца сайленсінг меёзу, які ўключае транскрыпцыйны сайленсінг генаў у храмасомах без сінапсісу.[4] Любы ўчастак храмасомы, як у мужчын, так і ў жанчын, які не спарваецца, падвяргаецца меётычнаму сайленсінгу.[5] ATR, BRCA1 і gammaH2AX лакалізуюцца ў несінапсаваных храмасомах на пахітэнавай стадыі меёзу ў аацытах чалавека, і гэта можа прывесці да сайленсінгу храмасом.[6] Бялок рэакцыі на пашкоджанне ДНК TOPBP1 таксама быў ідэнтыфікаваны як вырашальны фактар для сайленсінгу палавых храмасом падчас меёзу.[4] Двухланцужковыя разрывы ДНК з’яўляюцца месцам ініцыяцыі меётычнага сайленсінгу.[4]
Рэкамбінацыя[правіць | правіць зыходнік]
У самак пладовых мушак Drosophila melanogaster сінапсіс меётычных храмасом адбываецца пры адсутнасці рэкамбінацыі.[7] Такім чынам, сінапсіс у дразафіл не залежыць ад меётычнай рэкамбінацыі, што адпавядае меркаванню, што сінапсіс з’яўляецца перадумовай, неабходнай для ініцыяцыі меётычнай рэкамбінацыі. Меётычная рэкамбінацыя таксама непатрэбная для сінапсісу гамалагічных храмасом у нематоды Caenorhabditis elegans.[8]
Крыніцы[правіць | правіць зыходнік]
- ↑ Revenkova E, Jessberger R (2006). "Shaping meiotic prophase chromosomes: cohesins and synaptonemal complex proteins". Chromosoma. 115 (3): 235–40. doi:10.1007/s00412-006-0060-x. PMID 16518630. S2CID 28986658.
- ↑ Page J, de la Fuente R, Gómez R, Calvente A, Viera A, Parra M, Santos J, Berríos S, Fernández-Donoso R, Suja J, Rufas J (2006). "Sex chromosomes, synapsis, and cohesins: a complex affair". Chromosoma. 115 (3): 250–9. doi:10.1007/s00412-006-0059-3. hdl:10486/13906. PMID 16544151. S2CID 6569054.
- ↑ McKee B (2004). "Homologous pairing and chromosome dynamics in meiosis and mitosis". Biochim Biophys Acta. 1677 (1–3): 165–80. doi:10.1016/j.bbaexp.2003.11.017. PMID 15020057.
- ↑ а б в ElInati E, Russell HR, Ojarikre OA, Sangrithi M, Hirota T, de Rooij DG, McKinnon PJ, Turner JM (2017). "DNA damage response protein TOPBP1 regulates X chromosome silencing in the mammalian germ line". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 114 (47): 12536–12541. Bibcode:2017PNAS..11412536E. doi:10.1073/pnas.1712530114. PMC 5703310. PMID 29114052.
- ↑ Turner JM (2015). "Meiotic Silencing in Mammals". Annu. Rev. Genet. 49: 395–412. doi:10.1146/annurev-genet-112414-055145. PMID 26631513.
- ↑ Garcia-Cruz R, Roig I, Robles P, Scherthan H, Garcia Caldés M (2009). "ATR, BRCA1 and gammaH2AX localize to unsynapsed chromosomes at the pachytene stage in human oocytes". Reprod. Biomed. Online. 18 (1): 37–44. doi:10.1016/s1472-6483(10)60422-1. PMID 19146767.
- ↑ McKim KS, Green-Marroquin BL, Sekelsky JJ, Chin G, Steinberg C, Khodosh R, Hawley RS (1998). "Meiotic synapsis in the absence of recombination". Science. 279 (5352): 876–8. Bibcode:1998Sci...279..876M. CiteSeerX 10.1.1.465.2243. doi:10.1126/science.279.5352.876. PMID 9452390.
- ↑ Dernburg AF, McDonald K, Moulder G, Barstead R, Dresser M, Villeneuve AM (1998). "Meiotic recombination in C. elegans initiates by a conserved mechanism and is dispensable for homologous chromosome synapsis". Cell. 94 (3): 387–98. doi:10.1016/s0092-8674(00)81481-6. PMID 9708740.
