Эктапічная рэкамбінацыя

З Вікіпедыі, свабоднай энцыклапедыі

Эктапічная рэкамбінацыя — гэта нетыповая форма рэкамбінацыі, пры якой адбываецца красінговер паміж дзвюма гамалагічнымі паслядоўнасцямі ДНК, размешчанымі ў неалельных пазіцыях храмасом. Такая рэкамбінацыя часта прыводзіць да храмасомнай перабудовы, што ў цэлым шкодна для арганізма.[1] Некаторыя даследаванні, аднак, выказалі здагадку, што эктапічная рэкамбінацыя можа прывесці да мутаваных храмасом, якія прыносяць карысць арганізму.[2] Такая рэкамбінацыя можа адбывацца як падчас меёзу, так і падчас мітозу, хоць больш верагодна, што гэта адбываецца падчас меёзу.[3] Гэта сустракаецца адносна часта — прынамсі ў аднаго віду дрожджаў (Saccharomyces cerevisiae) частата эктапічнай рэкамбінацыі прыкладна такая ж, як і алельнай (або традыцыйнай) рэкамбінацыі.[4] Калі алелі ў двух локусах гетэразіготныя, то эктапічная рэкамбінацыя адносна верагодная, у выпадку, калі алелі гомазіготныя, яны хутчэй за ўсё падвергнуцца алельнай рэкамбінацыі.[4] Эктапічная рэкамбінацыя не патрабуе, каб задзейнічаныя локусы знаходзіліся блізка адзін да аднаго; гэта можа адбывацца паміж локусамі, якія шырока раскіданыя ў адной храмасоме, і нават вядома, што адбываецца паміж рознымі храмасомамі.[5] Таксама гэтая рэкамбінацыя не патрабуе высокага ўзроўню гамалогіі паміж паслядоўнасцямі — ніжняя мяжа, неабходная для гэтага, ацэньваецца як 2,2 тысячы пар нуклеатыдаў гамалагічных участкаў.[4]

У саматычных цэлях раслін тытуню індуцыраваная рэкамбінацыя двухланцуговых разрываў ДНК паміж эктапічнымі гамалагічнымі паслядоўнасцямі, хутчэй за ўсё, служыць мінорным шляхам аднаўлення ДНК з двухланцуговымі разрывамі.[6]

Роля транспазонаў у эктапічнай рэкамбінацыі з’яўляецца вобласцю актыўнага даследавання. Транспазоны — паўтаральныя паслядоўнасці ДНК, якія могуць устаўляцца ў любую частку геному — могуць стымуляваць эктапічную рэкамбінацыю пры паўторных гамалагічных паслядоўнасцях нуклеатыдаў. Аднак, згодна з адной з прапанаваных мадэляў, эктапічная рэкамбінацыя можа служыць інгібітарам вялікай колькасці копій транспазонных элементаў.[1] Частата эктапічнай рэкамбінацыі транспазонаў была звязана як з іх большай колькасцю копій, так і з большай даўжынёй гэтых элементаў.[7] Паколькі эктапічная рэкамбінацыя, як правіла, шкодная, супраць яе адбіраецца ўсё, што змяншае шанцы на яе ўзнікненне, у тым ліку вышэйзгаданая большая колькасць копій і большая даўжыня. Гэтая мадэль, аднак, можа быць прыменена толькі да асобных сем’яў транспазонаў у геноме, паколькі верагоднасць эктапічнай рэкамбінацыі, якая адбываецца ў адной сям’і гэтых мабільных генетычных элементаў, не залежыць ад яе ўзнікнення ў іншай. Адсюль вынікае, што выбіраюцца кароткія транспазоны, што перамяшчаюцца радзей і маюць дастаткова высокую хуткасць мутацый, каб парушыць гамалогію паміж паслядоўнасцямі транспазонаў у дастатковай ступені, каб прадухіліць узнікненне эктапічнай рэкамбінацыі.[7]

Спасылкі[правіць | правіць зыходнік]

  1. а б Montgomery, E., B. Charlesworth, and C. H. Langley. 1987. A test for the role of natural selection in the stabilization of transposable element copy number in a population of Drosophila melanogaster. Genet. Res. 49:31-41
  2. Bush, G.L., S.M. Case, A.C. Wilson and J.L. Patton. 1977. Rapid speciation and chromosomal evolution in mammals. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 74: 3942-3946
  3. Montgomery, E., S.M. Huang, C.H. Langley, and B.H. Judd. 1991. Chromosome rearrangement by ectopic recombination in drosophila melanogaster: genome structure and evolution. Genetics 129: 1085—1098
  4. а б в Licthen, M, R.H. Borts, and J.E. Haber. 1986. Meiotic gene conversion and crossing over between dispersed homologous sequences occurs frequently in saccharomyces cerevisiae. Genetics 115: 233—246
  5. Harris, S, K.S. Rudnicki, and J.E. Haber. 1993. Gene conversions and crossing over during homologous and homeologous ectopic recombination in saccharomyces cerevisiae. Genetics 135: 5-16
  6. Puchta H. Double-strand break-induced recombination between ectopic homologous sequences in somatic plant cells. Genetics. 1999 Jul;152(3):1173-81. doi: 10.1093/genetics/152.3.1173. PMID: 10388832; PMCID: PMC1460648
  7. а б Petrov, D.A, Y.T. Aminetzach, J.C. Davis, D. Bensasson, and A.E. Hirsh. 2003. Size matters: non-LTR retrotransposable elements and ectopic recombination in drosophila. Mol Bio Evol 20: 880—892