Тромбаэмбалія лёгачнай артэрыі

З пляцоўкі Вікіпедыя
Перайсці да: рух, знайсці
Тромбаэмбалія лёгачнай артэрыі
Pulmonary embolism.jpg
КТ-карціна трамбаэмбаліі галоўных лёгачных артэрый пры КТ-ангіапульмаграфіі.
МКХ-10 I26.26.
МКХ-9 415.1415.1
DiseasesDB 10956 10956
MedlinePlus 000132 000132
eMedicine med/1958  emerg/490emerg/490 radio/582radio/582 med/1958  emerg/490emerg/490 radio/582radio/582
MeSH D011655 D011655

Тромбаэмбалія лёгачнай артэрыі (ТЭЛА) — закаркаванне лёгачнай артэрыі або яе галін тромбамі, якія ўтвараюцца часцей у буйных венах ніжніх канечнасцяў або таза (эмбалія). У замежнай літаратуры распаўсюджана больш шырокае паняцце лёгачныя эмбаліі, якое таксама ўключае ў сябе рэдкія паветраныя, тлушчавыя эмбаліі, эмбаліі амніятычнай вадкасцю, іншароднымі целамі, пухлінавымі клеткамі.

Эпідэміялогія[правіць | правіць зыходнік]

ТЭЛА — адносна распаўсюджаная сардэчна-сасудзістая паталогія (прыкладна 1 выпадак на тысячу насельніцтва ў год)[1]. У ЗША ТЭЛА назіраюць прыкладна ў 650 000 чалавек, што прыводзіць да 350 000 смерцяў у год[2]. ТЭЛА часцей узнікае ў пажылых (У ЗША у год вянозная тромбаэмбалія ўзнікае першы раз прыкладна ў 100 чалавек з 100 000 і экспанентна расце ад менш за 5 выпадкаў на 100 000 чалавек у дзяцей да 15 гадоў да 500 выпадкаў на 100 000 чалавек ва ўзросце 80 гадоў)[3]. Дадзеныя аб сувязі полу з ТЭЛА адрозніваюцца, аднак аналіз нацыянальнай базы дадзеных ЗША выявіў, што ў мужчын смяротнасць на 20-30 % вышэй, чым у жанчын[4]. Захворванне вянознай тромбаэмбаліяй сярод пажылых вышэй у мужчын, але ў пацыентаў, маладзейшых за 55 гадоў — вышэй у жанчын[5].

Прычыны і фактары рызыкі[правіць | правіць зыходнік]

У аснове захворвання ляжыць тромбаўтварэнне, якому спрыяюць тры фактары (трыяда Вірхава): парушэнне крывацёку, пашкоджанне эндатэлія сасудзістай сценкі, гіперкаагуляцыя і прыгнёт фібрыналіза.

Парушэнне крывацёку абумоўлена варыкозным пашырэннем вен, сцісканнем сасудаў звонку (пухлінай, кістой, касцянымі адломкамі, павялічанай маткай), разбурэннем клапанаў вен пасля перанесенага флебатрамбозу, а таксама імабілізацыя, якая парушае функцыю цягліцава-вянознай помпы ніжніх канечнасцяў. Поліцытэмія, эрытрацытоз, дэгідратацыя, дыспратэінемія, падвышанае ўтрыманне фібрынагену павышаюць глейкасць крыві, што запавольвае крывацёк.

Пры пашкоджанні эндатэлія агаляецца субэндатэліяльная зона, што запускае каскад рэакцый згортвання крыві. Прычыны гэтага — прамое пашкоджанне сценкі сасуда пры ўсталяванні унутрысасудзістых катэтэраў, фільтраў, стэнтаў, пратэзаванні вен, траўме, аперацыі. Таксама да пашкоджання эндатэлію прыводзяць гіпаксія, вірусы, эндатаксіны. Пры сістэмнай запаленчай рэакцыі актывуюцца лейкацыты, якія прымацоўваючыся да эндатэлію пашкоджваюць яго.

Крыніцай тромбаў пры ТЭЛА часцей служаць вены ніжніх канечнасцяў (трамбоз вен ніжніх канечнасцяў), нашмат радзей — вены верхніх канечнасцяў і правыя аддзелы сэрца. Верагоднасць вянознага трамбозу павышаецца ў цяжарных жанчын, у жанчын, якія доўгі час прымаюць пераральныя кантрацэптывы, у хворых тромбафіліяй.

Згодна з рэкамендацый Еўрапейскага таварыства кардыёлагаў(англ.) бел. 2008 года хворых стратыфікуюць на групы высокай і невысокай рызыкі. Таксама апошнюю падпадзяляюць на падгрупы ўмеранай і нізкай рызыкі. Высокая рызыка — рызыка ранняй смерці (у стацыянары або на працягу 30 дзен пасля ТЭЛА) больш за 15 %, слабая — не больш за 15 %, нізкая — менш за 1 %[6]. Для яе вызначэння ўлічваюць тры групы маркераў — клінічныя маркеры, маркеры дысфункцыі правага жалудачка і маркеры пашкоджання міякарда.

Зноскі[правіць | правіць зыходнік]

  1. Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E, Szalai JP (December 1994). "A prospective study of venous thromboembolism after major trauma". N. Engl. J. Med. 331 (24): 1601–6. doi:10.1056/NEJM199412153312401. PMID 7969340. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199412153312401. Retrieved on 2011-09-19. 
  2. White RH (June 2003). "The epidemiology of venous thromboembolism". Circulation 107 (23 Suppl 1): I4–8. doi:10.1161/01.CIR.0000078468.11849.66. PMID 12814979. http://circ.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12814979. Retrieved on 2011-09-19. 
  3. Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV (July 2003). "Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data". Arch. Intern. Med. 163 (14): 1711–7. doi:10.1001/archinte.163.14.1711. PMID 12885687. http://archinte.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12885687. Retrieved on 2011-09-19. 
  4. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ (March 1998). "Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study". Arch. Intern. Med. 158 (6): 585–93. PMID 9521222. http://archinte.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9521222. Retrieved on 2011-09-19. 
  5. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. (September 2008). "Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)". Eur. Heart J. 29 (18): 2276–315. doi:10.1093/eurheartj/ehn310. PMID 18757870. http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18757870. Retrieved on 2011-09-15.