Віроіды

Віроіды
Навуковая класіфікацыя
Дамен:  Вірусы Рэалм:  Riboviria Група:  Віроіды
Міжнародная навуковая назва
Viroids
Сямействы
Pospiviroidae Avsunviroidae
Сістэматыка на Віківідах Выявы на Вікісховішчы NCBI   12884 EOL   60605243

Віроіды (англ.: Viroids) — інфекцыйныя агенты, якія складаюцца толькі з кольцавай РНК. Яны выклікаюць розныя хваробы раслін, у тым ліку верацёнападобнасць клубняў бульбы, экзакорціс цытрусавых і карлікавасць хрызантэмы. Паводле ацэнак навукоўцаў, больш за трэць вірусных захворванняў раслін выклікаюцца віроідамі.

Віроіды прадстаўляюць сабой кавалентна замкнёныя кольцавыя адналанцужковыя малекулы РНК (алРНК) даўжынёй ад 246 да 467 нуклеатыдаў (для параўнання: геном самага дробнага з вядомых вірусаў складае 2000 нуклеатыдаў у даўжыню). У адрозненне ад вірусаў, віроіды пазбаўленыя бялковай абалонкі (капсіду). Звычайна кольцавая РНК віроідаў існуе ў выглядзе палачкападобнай формы з-за спарвання азоцістых аснаванняў унутры ланцуга, у выніку чаго ўтвараюцца двухланцуговыя ўчасткі з адналанцуговымі петлямі. Некаторыя віроіды знаходзяцца ў ядзерку інфікаванай клеткі, дзе можа прысутнічаць ад 200 да 100 000 копій геному віроіда . Іншыя віроіды размяшчаюцца ў хларапластах.

РНК віроідаў не кадуе якіх-небудзь бялкоў, таму віроіды не могуць рэплікавацца самі па сабе. Мяркуецца, што для гэтых мэтаў яны выкарыстоўваюць ДНК-залежную РНК-палімеразу гаспадарскай клеткі — фермент, які звычайна выкарыстоўваецца для сінтэзу РНК на матрыцы ДНК. Аднак у інфікаванай віроідам клетцы гэты фермент выкарыстоўвае РНК віроіда, а не ДНК клеткі-гаспадара, як матрыцу для сінтэзу РНК. Гэтая малекула РНК, камплементарная геному віроіда, выкарыстоўваецца як матрыца для сінтэзу новых РНК віроіда.

Расліна, заражаная віроідам, можа не выяўляць ніякіх сімптомаў. Аднак той жа самы віроід можа выклікаць сур’ёзную хваробу ў іншага віду раслін. Асновы патагеннасці віроідаў яшчэ не вызначаны, аднак вядома, што для яе неабходныя некаторыя ўчасткі віроіднай РНК. Некаторыя дадзеныя сведчаць аб тым, што віроіды выклікаюць хваробу, актывуючы механізмы РНК-сайлесінга ў эўкарыятычнай клетцы, якія ў норме працуюць для абароны клеткі ад вірусаў, чый геном прадстаўлены двухланцужковай РНК (длРНК). Пры РНК-сайленсінгу клетка распазнае длРНК і селектыўна разбурае іх. Віроіды могуць ўмешвацца ў гэты працэс, камплементарна звязваючыся (гібрыдызуючыся) са спецыфічнымі малекуламі РНК клеткі-гаспадара. Утварэнне гібрыдных длРНК з РНК віроіда клеткі і запускае РНК-сайленсінг, накіраваны на разбурэнне гібрыднага комплексу. У выніку руйнуецца мРНК клеткі-гаспадара і адбываецца сайленсінг яе пэўных генаў. Немагчымасць экспрэсіраваць важны ген абумоўлівае хваробу ў расліны-гаспадара. Зрэшты, маюцца здагадкі і пра іншыя механізмы дзеяння віроідаў на раслінныя клеткі.

Віроіды ставяцца да ліку здольных да рэплікацыі РНК-змяшчальных патагенаў, якія выклікаюць розныя захворванні ў раслін і жывёл. Акрамя вироидов, да такім патагенаў адносяць сатэлітныя РНК, віроід-падобныя раслінныя сатэлітныя РНК, а таксама вірус гепатыту дэльта чалавека.

Тэадор Дзінер, першаадкрывальнік віроідаў

У 1920-х гадах фермеры Нью-Ёрка і Нью-Джэрсі заўважылі ў бульбы сімптомы невядомага захворвання. Клубні паражаных раслін гублялі звыклую форму і станавіліся верацёнападобнымі, з-за чаго гэтая хвароба была названая верацёнападобнасцю клубняў бульбы. Сімптомы захворвання з’яўляліся ў раслін, якія кантактавалі з фрагментамі заражаных каліў, такім чынам, хвароба выклікалася агентам, які мог перадавацца ад аднаго расліны да іншага. Аднак у здзіўленых раслін не выяўлялася незвычайнага грыбка або бактэрыі, таму быў зроблены выснова, што хвароба выклікаецца вірусам. Нягледзячы на шматлікія спробы ізаляваць і ачысціць гэты вірус з экстракту верацёнападобнай бульбы з выкарыстаннем усё больш ускладненых метадаў, вылучыць яго так і не атрымалася.

У 1971 годзе Тэадор Дзінер паказаў, што гэты інфекцыйны агент быў не вірусам, а патагенам цалкам новага тыпу, памер якога складаў адну васьмідзясятую ад памеру тыповага віруса, і прапанаваў для яго тэрмін «віроід» (што значыць «вірусападобны»). Паралельна вяліся і сельскагаспадарчыя даследаванні асаблівасцяў віроідаў, і фундаментальныя навуковыя даследаванні, накіраваныя на вывучэнне іх фізічных, хімічных і макрамалекулярных уласцівасцяў. У 1976 годзе Хайнц Зенгер і калегі даказалі, што патаген, які выклікае верацёнападобнасць клубняў бульбы, прадстаўляе сабой «адналанцуговую, кавалентна замкнёную, кольцавую малекулу РНК, якая з-за спарвання аснаванняў набывае шчыльную палачкападобную структуру». Гэта было першае апісанне прыроды віроідаў.

Кольцавая форма і адналанцуговая структура малекулы РНК віроідаў была пацверджана электроннай мікраскапіяй, а поўная паслядоўнасць геному віроіду верацёнападобнасці клубняў бульбы (PSTVd) была вызначана ў 1978 годзе Хансам Гросам і яго калегамі. Гэты віроід стаў першым патагенам эукарыёт, для якога была вызначана поўная малекулярная структура.

Класіфікацыя

На падставе параўнальнага аналізу паслядоўнасцяў і наяўнасці цэнтральнага кансерватыўнага ўчастка ў малекуле геномнай РНК ўсе вядомыя на дадзены момант віроіды падзяляюць на два сямействы.У сапраўдны момант вядома 4 члена групы віроіда плямістасці авакада (ASBVd), таксама вядомай як Avsunviroidae або група А. У членаў гэтага сямейства як плюс-, так і мінус-ланцуга віроіднай РНК здольныя самавыразацца з РНК-мульцімераў. Усе астатнія віроіды, вядомыя на дадзены момант, ставяцца да групы віроіда верацёнападобнасці клубняў бульбы (PSTVd), таксама вядомай як Pospiviroidae або група В. РНК гэтых віроідаў мае кансерватыўны ўчастак і няздольная да самавыразання. Асноўныя рысы сямействаў віроідаў і ахарактарызаваных прадстаўнікоў коратка пералічаны ў табліцы ніжэй. Варта адзначыць, што, акрамя ніжэйпералічаных, вылучаныя і іншыя віроіды, аднак яны чакаюць прызнання Міжнародным камітэтам па таксанаміі вірусаў (ICTV).

Літаратура

• Nicholas H. Acheson. Fundamentals of Molecular Virology. — 2nd edition.. — 2011. — P. 379—383. — 528 p. — ISBN 978-0-470-90059-8.
• Joanne M. Willey, Linda M. Sherwood, Christopher J. Woolverton. Prescott's Principles of Microbiology. — 1st edition. — McGraw-Hill Higher Education, 2009. — P. 105—106. — 968 p. — ISBN 978-0-07-337523-6.