Вірус імунадэфіцыту чалавека

З пляцоўкі Вікіпедыя
(Пасля перасылкі з ВІЧ)
Перайсці да: рух, знайсці
Гэты артыкул пра патаген — вірус імунадэфіцыту чалавека. Пра захворванне — артыкул ВІЧ-інфекцыя. Пра тэрмінальную стадыю хваробы — артыкул СНІД.
Вірус імунадэфіцыту чалавека
Human Immunodeficency Virus - stylized rendering.jpg
Стылізаваная выява сячэння ВІЧ[1]
Навуковая класіфікацыя
Міжнародная навуковая назва

Primate lentivirus group

Віды
  • Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) — Вірус імунадэфіцыту чалавека 1 (ВІЧ-1)
  • Human immunodeficiency virus 2 (HIV-2) — Вірус імунадэфіцыту чалавека 2 (ВІЧ-2)
Група паводле Балтымара

VI: алРНК-АТ-вірусы

Wikispecies-logo.svg
Сістэматыка
на Віківідах
Commons-logo.svg
Выявы
на Вікісховішчы
NCBI   12721
EOL   9157925

Вірус імунадэфіцыту чалавека — рэтравірус з роду ленцівірусаў, які выклікае захворванне, якое павольна прагрэсіруе[3] — ВІЧ-інфекцыю[4][5].

Вірус паражае клеткі імуннай сістэмы, якія маюць на сваёй паверхні рэцэптары CD4: Т-хелперы, манацыты, макрафагі, клеткі Лангерганса[6], дэндрытныя клеткі, клеткі мікрагліі[7]. У выніку праца імуннай сістэмы прыгнятаецца і развіваецца сіндром набытага імуннага дэфіцыту (СНІД), арганізм хворага страчвае магчымасць абараняцца ад інфекцый і пухлін, узнікаюць другасныя апартуністычныя захворванні, якія не характэрны для людзей са звычайным імунным статусам[8][9][10][11][12][13]. Без доктарскага ўмяшання апартуністычныя захворванні выклікаюць смерць пацыента ў сярэднім праз 9—11 гадоў пасля заражэння (у залежнасці ад падтыпу віруса)[10]. Пры правядзенні антырэтравіруснай тэрапіі працягласць жыцця пацыента можа быць падоўжана да 70—80 гадоў[14][15][16].

Адкрыццё ВІЧ[правіць | правіць зыходнік]

Выява, зробленая растравым электронным мікраскопам. У цэнтры кадра знаходзіцца заражаны T-лімфацыт. Шматлікія светлыя круглыя выпукласці на яго паверхні — месцы зборкі і адпачкавання вірыёнаў віруса імунадэфіцыту чалавека[17]
Выява вірыёнаў, атрыманая пры дапамозе трансмісійнага электроннага мікраскопа. Бачная будова вірыёнаў, унутры якіх знаходзіцца конусападобнае ядро[18]

У 1981 годзе з'явіліся першыя тры навуковыя артыкулы пра незвычайныя выпадкі развіцця пнеўмацыстной пнеўманіі і саркомы Капашы ў гомасексуальных мужчын[19][20]. Да гэтага абодва захворванні сустракаліся рэдка і былі характэрны для зусім розных груп пацыентаў: на саркому Капашы галоўным чынам хварэлі пажылыя мужчыны міжземнаморскага паходжання, а пнеўмацыстной пнеўманіяй — пацыенты з лейкозам пасля інтэнсіўнай хіміятэрапіі. З'яўленне гэтых захворванняў, якія сведчылі пра цяжкі імунадэфіцытны стан, у маладых людзей, якія не ўваходзілі ў адпаведныя групы рызыкі, назіралася ўпершыню[20]. Затым выявілі такія ж сімптомы сярод наркаспажыўцоў, хворых на гемафілію A[21] и гаитян[22][23]. Найбольш значным было выяўленне зніжэння суадносін CD4+/CD8+-клетак у выніку адноснага і/ці абсалютнага памяншэння колькасці CD4+-лімфацытаў у спалучэнні з павелічэннем колькасці CD8+-лімфацытаў[20][24][25].

У ліпені 1982 года для абазначэння гэтага стану быў прапанаваны тэрмін сіндром набытага імуннага дэфіцыту (СНІД, AIDS)[26]. У верасні 1982 года СНІДу было дадзена паўнавартаснае вызначэнне як назалагічнай форме на падставе назірання шэрагу апартуністычных інфекцый у чатырох груп пацыентаў, названых вышэй[20][27].

У перыяд з 1981 па 1984 год выйшла некалькі прац, якія звязвалі верагоднасць развіцця СНІДу з анальным сексам ці з уплывам наркотыкаў[28][29][30][31][32][33]. Паралельна вяліся працы над гіпотэзай аб магчымай інфекцыйнай прыродзе СНІДу.

Вірус імунадэфіцыту чалавека незалежна адкрылі ў 1983 годзе ў дзвюх лабараторыях: Інстытуце Пастэра ў Францыі пад кіраўніцтвам Люка Мантанье і Нацыянальным інстытуце раку ў ЗША пад кіраўніцтвам Роберта Гала. Вынікі даследаванняў, у якіх з тканак пацыентаў з сімптомамі СНІДу ўпершыню ўдалося вылучыць новы рэтравірус, былі апублікаваны 20 мая 1983 года ў часопісе Science[34][35]. У гэтых жа працах вылучаны з хворых на СНІД вірус быў упершыню паспяхова размножаны ў культываваных Т-лімфацытах. Французская група даследчыкаў паказала, што сералагічна гэты вірус адрозніваецца ад HTLV-I, і назвала яго LAV («вірус, асацыяваны з лімфаадэнапатыяй»), а амерыканская група назвала яго HTLV-III, бо памылкова аднесла да групы HTLV-вірусаў. Даследчыкі высунулі здагадку, што вірус можа выклікаць сіндром набытага імуннага дэфіцыту[20].

У 1986 годзе было выяўлена, што вірусы, адкрытыя ў 1983 французскімі і амерыканскімі даследчыкамі, генетычна ідэнтычныя. Першапачатковыя назвы вірусаў былі скасаваны і прапанавана адна агульная назва — вірус імунадэфіцыту чалавека[36]. У 2008 годзе Люк Мантанье і Франсуаза Бар-Сінусі былі ганараваны Нобелеўскай прэміяй у вобласці фізіялогіі ці медыцыны «за адкрыццё віруса імунадэфіцыту чалавека»[37].

ВІЧ-інфекцыя[правіць | правіць зыходнік]

Інфіцыраванне[правіць | правіць зыходнік]

Вірус можа перадавацца праз прамы кантакт пашкоджанай слізістай абалонкі ці пашкоджанай скуры здаровага чалавека з біялагічнымі вадкасцямі заражанага чалавека: кроўю, перадсемявай вадкасцю (якая вылучаецца на працягу ўсяго палавога акту), спермай, сакрэтам похвы і грудным малаком. Перадача віруса можа адбывацца пры неабароненым анальным, вагінальным ці аральным сексе[38][39].

Інтактная, непашкоджаная скура — з'яўляецца эфектыўным бар'ерам для інфекцыі, таму таго, што ў скуры адсутнічаюць клеткі, якія могуць быць заражаны ВІЧ. Для паспяховай інфекцыі патрабуецца прамы кантакт з крывяноснай сістэмай ці з мембранамі клетак слізістых абалонак. Слізістыя абалонкі палавых органаў і прамой кішкі часта атрымліваюць нязначныя пашкоджанні пры палавым акце, праз якія вірус можа трапляць у кроў. Такія пашкоджанні часцей узнікаюць пры наяўнасці захворванняў, якія перадаюцца палавых шляхам, напрыклад, у выпадку герпесу. З іншага боку, заражэнне магчыма і ў выпадку непашкоджанай слізістай абалонкі, таму што апошнія змяшчаюць значную колькасць дэндрытных клетак (у тым ліку, клетак Лангерганса), якія могуць адыгрываць ролю «пераносчыкаў» вірусных часціц у лімфатычныя вузлы. Таму асабліва небяспечнай формай палавога акту для прымаючага партнёра з'яўляецца неабаронены анальны секс, таму што пры гэтай форме ўзнікае найбольшая колькасць дробных і буйных пашкоджанняў[40][41].

Перадача віруса адбываецца з большай верагоднасцю пры выкарыстанні заражаных іголак і шпрыцоў (асабліва спажыўцамі ін'екцыйных наркотыкаў), а таксама пры пераліванні крыві (у выпадку парушэння медыцынскім персаналам усталяваных працэдур праверкі донарскай крыві)[42]. Таксама перадача віруса можа адбыцца паміж маці і дзіцем падчас цяжарнасці, родаў (заражэнне праз кроў маці)[43][44] і пры грудным выкормліванні (прычым як ад заражанай маці да здаровага дзіцяці праз грудное малако, так і ад заражанага дзіцяці да здаровай маці праз пакусванне грудзі падчас кармлення)[45].

Вірус не перадаецца паветрана-кропельным шляхам, бытавым шляхам, пры судотыку з непашкоджанай скурай, праз укусы насякомых[46], слёзы[47] і сліну (з-за таго, што канцэнтрацыя вірыёнаў ВІЧ у гэтых вадкасцях ніжэйшая за інфіцыравальную дозу, а таксама з-за таго, што сліна — агрэсіўнае асяроддзе, якое разбурае сваімі ферментамі вірыёны ВІЧ)[47].

Хвароба[правіць | правіць зыходнік]

Дынаміка колькасці CD4+-лімфацытаў і копій РНК віруса за перыяд ад моманту інфіцыравання да тэрмінальнай стадыі[48]                      колькасць CD4+лімфацытаў у 1 мкл крыві                      колькасць копій РНК віруса ў 1 мл плазмы крыві

У часе хваробы вылучаюць тры стадыі: вострую інфекцыю, латэнтны перыяд і тэрмінальную стадыю (СНІД) (гл. ілюстрацыю). Падчас развіцця ВІЧ-інфекцыі ў аднаго і таго ж чалавека ў выніку мутацый узнікаюць новыя штамы віруса, якія адрозніваюцца па хуткасці рэпрадукцыі і здольнасці інфіцыраваць[8][9]. Размножыўшыся, вірусныя часціцы вызваляюцца з паражоных клетак і ўкараняюцца ў новыя — цыкл развіцця паўтараецца. Інфіцыраваныя вірусам Т-хелперы паступова гінуць з-за разбурэння вірусам, апаптозу ці знішчэння Т-кілерамі. Падчас развіцця ВІЧ-інфекцыі колькасць Т-хелпераў (CD4+-клетак) змяншаецца настолькі, што арганізм ужо не можа супрацьстаяць узбуджальнікам апартуністычных інфекцый, якія бяспечныя ці мала небяспечныя для здаровых людзей з нармальнай імуннай сістэмай. На тэрмінальнай стадыі (СНІД), саслаблены арганізм паражаюць бактэрыяльныя, грыбковыя, вірусныя і пратазойныя інфекцыі, а таксама пухліны[11][12][13]. У адсутнасць антырэтравіруснай тэрапіі смерць пацыента настае не ў выніку размнажэння віруса ў CD4+-клетках, а з прычыны развіцця апартуністычных захворванняў (другасных у адносінах да ВІЧ-інфекцыі).

Эпідэміялогія[правіць | правіць зыходнік]

Паводле звестак на 2011 год, у свеце за ўвесь час ВІЧ-інфекцыяй захварэлі 60 мільёнаў чалавек, з іх: 25 мільёнаў памерлі, а 35 мільёнаў жывуць з ВІЧ-інфекцыяй[49]. Больш за дзве траціны з іх пражываюць у Афрыцы на поўдзень ад пустыні Сахара[50]. Эпідэмія пачалася тут у канцы 1970-х — пачатку 1980-х гадоў. Затым эпідэмія перакінулася ў ЗША, Заходнюю Еўропу і краіны Паўднёвай Афрыкі. Сёння, за выключэннем краін Афрыкі, хутчэй усяго вірус распаўсюджваецца ў Цэнтральнай Азіі і Усходняй Еўропе (у тым ліку ў Расіі). Эпідэмічная сітуацыя ў гэтых рэгіёнах стрымлівалася да канца 1990-х, затым з 1999 па 2002 гады колькасць інфіцыраваных амаль патроілася — галоўным чынам за кошт ін'екцыйных наркаманаў. Значна ніжэй за сярэдні ўзровень ВІЧ-інфекцыя распаўсюджана ва Усходняй Азіі, Паўночнай Афрыцы і на Блізкім Усходзе. У маштабе планеты эпідэмічная сітуацыя стабілізавалася, колькасць новых выпадкаў ВІЧ-інфекцыі зменшылася з 3,5 мільёнаў у 1997 годзе да 2,7 мільёнаў у 2007 годзе[50]. Паводле звестак на канец 2015 года, у Расіі 804 тысячы чалавек жывуць з ВІЧ-інфекцыяй, за перыяд з 1986 па 2016 год памерла ад розных прычын 220 тысяч ВІЧ-інфіцыраваных грамадзян Расіі[51] (падрабязней гл. Статыстыка захворвання і смяротнасці па Расіі).

Дыягностыка[правіць | правіць зыходнік]

Аналіз крыві дазваляе выявіць антыцелы да бялкоў віруса (ІФА), рэакцыю антыцелаў на бялкі віруса (вестэрн-блот), РНК віруса (ЗТ-ПЛР)[52]. Вызначэнне віруснай нагрузкі (падлік колькасці копій РНК віруса ў мілілітры плазмы крыві) дазваляе меркаваць пра стадыю захворвання і эфектыўнасць лячэння[53][54].

Абавязковая праверка донарскай крыві ў развітых краінах у значнай ступені скараціла магчымасць перадачы віруса пры яе выкарыстанні. Тэсціраванне на ВІЧ цяжарных жанчын дазваляе своечасова пачаць прыём лекаў і нарадзіць здаровага дзіця.

Існуе меркаванне, што прымусовае тэсціраванне насельніцтва бесперспектыўна з пункту гледжання стрымлівання эпідэміі[55] і парушае правы чалавека[56]. У Расіі правядзенне тэсту без згоды чалавека з'яўляецца незаконным[57], аднак існуюць сітуацыі, у якіх прадастаўленне вынікаў тэсціравання на ВІЧ з'яўляецца абавязковым, але не гвалтоўным (донарства, працаўладкаванне медыцынскіх працаўнікоў, для замежных грамадзян, якія атрымліваюць дазвол на знаходжанне ў РФ, у месцах пазбаўлення свабоды пры наяўнасці клінічных паказанняў)[58].

Лячэнне[правіць | правіць зыходнік]

З 35 мільёнаў чалавек, якія жывуць з ВІЧ-інфекцыяй, частка застаецца ў жывых дзякуючы антырэтравіруснай тэрапіі. У выпадку адсутнасці антырэтравіруснай тэрапіі ВІЧ-інфекцыі, смерць настае ў сярэднім праз 9—11 гадоў пасля заражэння[8][59]. Пры правядзенні антырэтравіруснай тэрапіі працягласць жыцця пацыента складае 70—80 гадоў[14][15][16]. Антырэтравірусныя прэпараты перашкаджаюць ВІЧ размножвацца ў клетках імуннай сістэмы чалавека, блакіруючы ўкараненне вірыёнаў у клеткі і парушаючы на розных этапах працэс зборкі новых вірыёнаў. Своечасова распачатае лячэнне антырэтравіруснымі прэпаратамі ў сотні разоў змяншае рызыку развіцця СНІДу і наступнай смерці[60][61][62]. Антырэтравірусныя прэпараты ў часткі пацыентаў выклікаюць пабочныя эфекты, які ў некаторых выпадках нават патрабуюць змяніць схему лячэння (набор лекаў).

Тэрапію прызначаюць пры зніжэнні імунітэту і/ці высокай віруснай нагрузцы. У выпадку, калі колькасць CD4+-лімфацытаў вяліка і вірусная нагрузка нізкая, тэрапію не прызначаюць. Пасля прызначэння тэрапіі лекі трэба прымаць штодня ў адзін і той жа час і пажыццёва, што стварае нязручнасці для пацыентаў. Таксама варта ўлічваць высокі кошт месячнага курсу лекаў. У 2014 годзе неабходныя лекі атрымлівалі менша за палову з 9,5 млн чалавек, якім патрэбна супрацьвірусная тэрапія[63].

Таксама ўсе цяжарныя жанчыны з вострай фазай ВІЧ-інфекцыі, павінны пачынаць неадкладную ВААРТ для прадухілення перадачы ВІЧ плоду[64].

Паводле рэкамендацый СААЗ, ВААРТ варта неадкладна пачынаць усім ВІЧ-інфіцыраваным дзецям да паўтара гадоў[65]. Пачатак тэрапіі ў дзяцей, якія атрымалі ВІЧ ад маці, на працягу 3 месяцаў пасля родаў, змяншае смяротнасць на 75 %[66]. Пры адсутнасці лячэння, траціна ВІЧ-інфіцыраваных дзяцей памірае на працягу першага года жыцця і 50 % на працягу другога года. У выпадку, калі дыягностыка ВІЧ немагчымая, лячэнне варта пачынаць ва ўзросце 9 месяцаў, або раней, у выпадку з'яўлення сімптомаў[67].

Станам на люты 2016 года было абвешчана, што групе нямецкіх навукоўцаў удалося цалкам выдаліць тып ВІЧ-1 з жывых клетак. Выпрабаванні праводзіліся на клетках чалавека, ужыўленых паддоследным мышам. Выпрабаванні на людзях павінны адбыцца ў хуткім часам[68][69][70].

Класіфікацыя[правіць | правіць зыходнік]

Вірус імунадэфіцыту чалавека адносяць да сямейства рэтравірусаў (Retroviridae), роду ленцівірусаў (Lentivirus). Назва Lentivirus паходзіць ад лацінскага слова lente — павольны. Такая назва адлюстроўвае адну з асаблівасцяў вірусаў гэтай групы, а менавіта — павольную і неаднолькавую хуткасць развіцця інфекцыйнага працэсу ў макраарганізме. Для ленцівірусаў таксама характэрны працяглы інкубацыйны перыяд[71].

Для віруса імунадэфіцыту чалавека характэрна высокая частата генетычных змен, якія ўзнікаюць падчас самарэпрадукцыі. Частата ўзнікнення памылак у ВІЧ складае 10-3 — 10-4 памылак на геном на цыкл рэплікацыі, што на некалькі парадкаў больш за аналагічную велічыню ў эўкарыётаў. Памер геному ВІЧ складае прыкладна 104 нуклеатыдаў. З гэтага вынікае, што практычна кожны даччыны геном хоць бы на адзін нуклеатыд адрозніваецца ад свайго папярэдніка. У сучаснай класіфікацыі адрозніваюць два асноўныя віды ВІЧ — ВІЧ-1 і ВІЧ-2. Гэтыя вірусы меркавана ўзніклі ў выніку незалежнай перадачы людзям SIV (віруса імунадэфіцыту малпаў) шымпанзэ і мангабеяў адпаведна[72].

І ВІЧ-1, і ВІЧ-2 здольныя выклікаць сур'ёзны імунадэфіцыт, аднак клінічнае цячэнне хваробы некалькі адрозніваецца. Вядома, што ВІЧ-2 менш патагенны і перадаецца з меншай верагоднасцю, чым ВІЧ-1. Верагодна, гэта звязана з тым, што ВІЧ-2-інфекцыя характарызуецца ніжэйшай колькасцю вірусных часціц на мілілітр крыві. Адзначана, што інфекцыя ВІЧ-2 забяспечвае носьбіту невялікую абарону ад заражэння ВІЧ-1. Аднак апісаны выпадкі падвойнай інфекцыі, прычым заражэнне можа адбывацца ў любым парадку. Інфекцыя ВІЧ-2 радзей заканчваецца развіццём СНІДу. Існуюць звесткі пра некалькі большую частату развіцця саркомы Капашы, кандыдозу ротавай поласці і хранічнай ліхаманкі пры ВІЧ-1/СНІДзе. Пры ВІЧ-2/СНІДзе часцей развіваецца энцэфаліт, хранічная ці бактэрыяльная дыярэя, сур'ёзныя цытамегалавірусныя інфекцыі і халангіт[72]. Да роду Lentivirus таксама адносяць віды, якія выклікаюць падобныя захворванні ў малпаў, кошак, коней, авечак і г.д.[8][73][74].

ВІЧ-1[правіць | правіць зыходнік]

ВІЧ-1 апісаны ў 1983 годзе і з'яўляецца найбольш распаўсюджаным і патагенным відам ВІЧ[75]. Глабальная эпідэмія ВІЧ-інфекцыі галоўным чынам абумоўлена распаўсюджваннем ВІЧ-1. У пераважнай большасці выпадкаў, калі не абумоўлена інакш, пад ВІЧ маюць на ўвазе ВІЧ-1[76].

Від ВІЧ-1 класіфікуюць на галоўную групу М і некалькі пабочных груп. Лічыцца, што групы M, N, O, P утварыліся ў выніку незалежных выпадкаў перадачы SIV ад малпы да чалавека, і наступнай мутацыі віруса да ВІЧ[77].

ВІЧ-2[правіць | правіць зыходнік]

ВІЧ-2 ідэнтыфікаваны ў 1986 годзе[90], генетычна вельмі блізкі да T-лімфатропнага віруса SIVsmm мангабеяў, і ў меншай ступені да віруса ВІЧ-1. Геномы ВІЧ-1 і ВІЧ-2 маюць гамалогію кансерватыўных генаў gag і pol каля 60 %, і да 45 % генаў бялкоў абалонкі[91]. Станам на 2010 год, апісана 8 груп ВІЧ-2, толькі групы A і B з'яўляюцца эпідэмічнымі. Вірусы групы А распаўсюджаны ў Заходняй Афрыцы, Анголе, Мазамбік, Бразіліі, Індыі і мала распаўсюджаны ў ЗША і Еўропе[92][93]. Вірусы групы В распаўсюджаны ў Заходняй Афрыцы[94][95].

Будова вірыёна[правіць | правіць зыходнік]

Файл:Вирус И Д Ч.png
Будова віруса імунадэфіцыту чалавека

Вірыёны ВІЧ маюць выгляд сферычных часціц, дыяметр якіх складае каля 100—120 нанаметраў[96]. Гэта прыблізна ў 60 разоў менш за дыяметр эрытрацыта[97]. У склад спелых вірыёнаў уваходзіць некалькі тысяч бялковых малекул розных тыпаў.

Капсід спелага вірыёна, які складаецца з прыкладна 2000 малекул бялку р24, мае форму ўсечанага конуса[98].

Унутры капсіда знаходзіцца бялкова-нуклеінавы комплекс: дзве ніткі віруснай РНК, трывала звязаныя з бялком нуклеакапсіду p7, ферменты (зваротная транскрыптаза, пратэаза, інтэграза)[98]. З капсідам таксама асацыяваны бялкі Nef і Vif (7—20 малекул Vif на вірыён). Унутры вірыёна (і, хутчэй за ўсё, па-за межамі капсіда) выяўлены бялок Vpr[38]:8-11. Акрамя таго, з капсідам ВІЧ-1 (але не ВІЧ-2) звязаны каля 200 копій клетачнага фермента пептыдзілпралілізамеразы A[en] (цыклафілін А), неабходнага для зборкі вірыёна[99].

Капсід атачае абалонка, утвораная прыкладна 2000 малекул матрыкснага бялку p17[98]. Матрыксную абалонку ў сваю чаргу атачае двухслойная ліпідная мембрана, якая з'яўляецца вонкавай абалонкай віруса. Яна ўтворана малекуламі фасфаліпідаў, захопленымі вірусам падчас яго адпачкавання ад клеткі, у якой ён сфарміраваўся[100]. У ліпідную мембрану ўбудаваны 72 глікапратэінавыя комплексы Env, кожны з якіх утвораны трыма малекуламі трансмембраннага глікапратэіну gp41 (TM), які служыць «якарам» комплексу, і трыма малекуламі паверхневага глікапратэіну gp120 (SU)[99]. З дапамогай бялку gp120 вірус далучаецца да рэцэптара CD4 і карэцэптара, які размешчаны на паверхні Т-лімфацытаў чалавека. Стэхіяметрычныя суадносіны p24:gp120 у вірыёне складае 60—100:1[38]:11. Пры фарміраванні вонкавай абалонкі віруса таксама адбываецца захоп некаторай колькасці мембранных бялкоў клеткі, у тым ліку чалавечых лейкацытарных антыгенаў (HLA) класаў I і II і малекул адгезіі[98][101].

Бялкі вірыёна інтэнсіўна вывучаюцца, паколькі з'яўляюцца мішэнямі лекаў і вакцыны супраць ВІЧ, якія распрацоўваюцца.

Функцыі важных структурных бялкоў ВІЧ-1[98][101]

Скарачэнне Апісанне Функцыі
gp41 (TM, transmembrane) Трансмембранны глікапратэін масай 41 кДа Размяшчаецца ў вонкавым слоі ліпіднай мембраны, мае ролю «якара», які змяшчае малекулы бялку gp120
gp120 (SU, surface) Глікапратэін масай 120 кДа Вонкавы бялок вірыёна. Некавалентна звязаны з трансмембранным бялком gp41. З адной малекулай gp41 звязаны 3—5 малекул gp120. Здольны звязваць рэцэптар CD4. Адыгрывае важную ролю падчас пранікнення віруса ў клетку.
p24 (CA, capsid) Бялок масай 24 кДа Утварае капсід віруса
p17 (MA, matrix) Матрыксны бялок масай 17 кДа Каля дзвюх тысяч малекул гэтага бялку ўтвараюць слой таўшчынёй 5—7 нм, які размяшчаецца паміж вонкавай абалонкай і капсідам віруса.
p7 (NC, nucleocapsid) Нуклеакапсідны бялок масай 7 кДа Уваходзіць у склад капсіда віруса. Утварае комплекс з віруснай РНК.

Зноскі[правіць | правіць зыходнік]

  1. James E. Rickman Human genes may predict AIDS progression rate. Los Alamos National Laboratory News Bulletin (July 14, 2003). Архівавана з першакрыніцы 23 сакавіка 2004.
  2. Таксанамія вірусаў на сайце Міжнароднага камітэта па таксанаміі вірусаў (ICTV).
  3. Медпортал. ВИЧ-инфекция и СПИД
  4. Weiss RA (May 1993). "How does HIV cause AIDS?". Science 260 (5112): 1273–9. doi:10.1126/science.8493571. PMID 8493571. Bibcode1993Sci...260.1273W. 
  5. Douek DC, Roederer M, Koup RA (2009). "Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS". Annu. Rev. Med. 60: 471–84. doi:10.1146/annurev.med.60.041807.123549. PMID 18947296. 
  6. PMID 16226431 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  7. PMID 15885841 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 NIAID/NIH: The Relationship Between the Human Immunodeficiency Virus and the Acquired Immunodeficiency Syndrome
  9. 9,0 9,1 Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS.". J. Gen. Virol. 84 (7): 1649–1661. doi:10.1099/vir.0.19110-0. PMID 12810858. 
  10. 10,0 10,1 UNAIDS, WHO 2007 AIDS epidemic update (PDF) (December 2007). Праверана 12 сакавіка 2008.
  11. 11,0 11,1 Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA (2003). "Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa". Clin. Infect. Dis. 36 (5): 656‐662. doi:10.1086/367655. PMID 12594648. 
  12. 12,0 12,1 Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1". J. Emerg. Med. 12 (3): 375–384. doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. PMID 8040596. 
  13. 13,0 13,1 Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2". J. Emerg. Med. 12 (4): 491–497. doi:10.1016/0736-4679 (94)90346-8. PMID 7963396. 
  14. 14,0 14,1 aidsmap. Чаканая працягласць жыцця для некаторых груп ВІЧ-інфікаваных асоб у ЗША зараз значна пераўзыходзіць яе сярэдні паказчык
  15. 15,0 15,1 Антырэтравірусная тэрапія online. Працягласць жыцця людзей з ВІЧ, якія атрымліваюць АРВТ у развітых краінах
  16. 16,0 16,1 US National Library of Medicine National Institutes of Health. Closing the Gap: Increases in Life Expectancy among Treated HIV-Positive Individuals in the United States and Canada
  17. Public Health Image Library Scanning electron micrograph of HIV-1 virions budding from a cultured lymphocyte. See PHIL 10000 for a colorized view of this image, and PHIL 14270, for a black and white version, both viewed at a lower magnigication
  18. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention’s Public Health Image Library (PHIL), image #948.Праверана 27 ліпеня 2012.
  19. PMID 6265753 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 History of AIDS Up to 1986. AVERT. Праверана 21 ліпеня 2014.
  21. "Pneumocystis carinii pneumonia among persons with hemophilia A". MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 31 (27): 365–7. July 1982. PMID 6815443. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001126.htm. 
  22. "Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States". MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 31 (26): 353–4, 360–1. July 1982. PMID 6811853. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001123.htm. 
  23. Cohen J (2006). "HIV/AIDS: Latin America & Caribbean. HAITI: making headway under hellacious circumstances". Science 313 (5786): 470–3. doi:10.1126/science.313.5786.470b. PMID 16873641. 
  24. Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (19): 249–251. PMID 6808340. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001096.htm. Retrieved on August 31, 2011. 
  25. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868–871. doi:10.1126/science.6189183. PMID 6189183. Bibcode1983Sci...220..868B. 
  26. The history of AIDS 1981—1986. AVERT. Праверана 21 ліпеня 2014.
  27. PMID 6815471 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  28. PMID 6272109 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  29. PMID 6272112 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  30. PMID 6121088 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  31. PMID 6603806 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  32. PMID 6143974 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  33. PMID 6150466 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  34. PMID 6189183 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  35. PMID 6601823 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  36. PMID 3010128 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  37. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2008 Press Release. — «Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier»  Праверана 21 ліпеня 2014.
  38. 38,0 38,1 38,2 Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS — USA: American Society for Microbiology, 2007. — ISBN 978-1-55581-393-2.
  39. PMID 9833850 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  40. PMID 21309617 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  41. James Wilton From exposure to infection: The biology of HIV transmission. Праверана 10 верасня 2014.
  42. Jpnh G Bartlett. [hopkons-hivguide.org Кішэнны даведнік. Лячэнне ВІЧ-інфекцыі і Сніду ў сталых] — Медыцынская школа Універсітэта Джона Хопкінса, 2008. — 138 с.
  43. PMID 11981365 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  44. Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States. AIDSinfo.nih.gov (October 12, 2006). Праверана 21 ліпеня 2014.
  45. Сусветная арганізацыя аховы здароўя HIV transmission through breastfeeding. A review of available evidence — 2007. — ISBN 9789241596596.
  46. PMID 12062985 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by handЦытата: «Most bloodsucking insects are not capable of transmitting HIV because they inject saliva and ingest blood through different routes»
  47. 47,0 47,1 CDC HIV Transmission. Праверана 21 ліпеня 2014. Centers for Disease Control and Prevention HIV and Its Transmission. The Center for HIV Law and Policy. — Выкрыццё міфаў пра перадачу ВІЧ бытавым шляхам, пры пацалунках, укусах, праз сліну, слёзы і інш.. Праверана 21 ліпеня 2014. aids.gov HOW DO YOU GET HIV OR AIDS?. U.S. Department of Health & Human Services. Праверана 21 ліпеня 2014. PMID 9989543 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  48. Прыведзена паводле Figure 1, апублікаванай у Pantaleo, G et al. (4 February 1993). "New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection". New England Journal of Medicine 328 (5): 327-335. PMID 8093551. , таксама даступная Figure 4 у The relationship between the human immunodeficiency virus and the acquired immunodeficiency syndrome. US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Архівавана з першакрыніцы 30 лістапада 2009. Праверана 3 лістапада 2009. Дадатковая інфармацыя апублікавана ў Piutak, M et al. (19 March 1993). "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR". Science 259 (510): 1749-54. PMID 8096089. 
  49. Борьба со СПИД в России: как остановить болезнь?. РИА Новости (2011-11-30). Архівавана з першакрыніцы 16 чэрвеня 2013. Праверана 16 чэрвеня 2013.
  50. 50,0 50,1 UNAIDS World AIDS Day Report 2011. UNAIDS World AIDS (2011). Архівавана з першакрыніцы 16 чэрвеня 2013. Праверана 16 чэрвеня 2013.
  51. Федеральный центр СПИД: Справка ВИЧ-инфекция в Российской Федерации в 2014 г.
  52. National HIV and STD Testing Resources. Centers for Disease Control and Prevention. Праверана 21 ліпеня 2014.
  53. aids.gov Just Diagnosed with HIV AIDS: Understand Your Test Results: Viral Load. U.S. Department of Health & Human Services. Праверана 21 ліпеня 2014.
  54. WebMD Medical Reference from Healthwise Human Immunodeficiency Virus (HIV) Test. Healthwise. Праверана 21 ліпеня 2014.
  55. ВИЧ.рф тест на ВИЧ. Праверана 12 верасня 2014.
  56. ВИЧ/СПИД: Тестирование и консультирование. Праверана 12 верасня 2014.
  57. Федеральный закон от 22 июля 1993 г. № 5487-1 "Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан" 0. Российская газета. Праверана 21 ліпеня 2014.
  58. Тест на ВИЧ с точки зрения права. Николай Недзельский. Праверана 21 ліпеня 2014.
  59. UNAIDS, WHO 2007 AIDS epidemic update (PDF) (December 2007). Праверана 12 сакавіка 2008.
  60. PMID 18476292 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  61. PMID 8813039 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  62. PMID 16054937 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  63. Starting, Monitoring & Switching HIV Treatment. AVERT. Праверана 21 ліпеня 2014.
  64. AIDSinfo Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents. NIH. Праверана 13 жніўня 2014.
  65. World Health Organization Consolidated guidelines on the use of antiretroviral drugs for treating and preventing HIV infection. Праверана 13 жніўня 2014.
  66. UNAIDS Gap report. Праверана 13 жніўня 2014.
  67. AVERT HIV treatment children. Праверана 13 жніўня 2014.
  68. Janet Karpinski, Ilona Hauber, Jan Chemnitz et al. (2016). "Directed evolution of a recombinase that excises the provirus of most HIV-1 primary isolates with high specificity". Nature Biotechnology. doi:10.1038/nbt.34. 
  69. Нямецкім навукоўцам удалося перамагчы вірус імунадэфіцыту чалавека. Новости высоких технологий  (Праверана 1 сакавіка 2016)
  70. Janet Karpinski, Ilona Hauber, Jan Chemnitz et al.' Directed evolution of a recombinase that excises the provirus of most HIV-1 primary isolates with high specificity (англ.) . Nature Biotechnology (22.02.2016). Архівавана з першакрыніцы 24 лютага 2016. Праверана 1 сакавіка 2016.
  71. Kurth, R; Bannert, N Retroviruses: Molecular Biology, Genomics and Pathogenesis — Caister Academic Press, 2010. — ISBN 978-1-904455-55-4.
  72. 72,0 72,1 PMID 23444290 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  73. Gelderblom H.R., Ozel M., Pauli G. (1989). "Morphogenesis and morphology of HIV. Structure relations". Arch. Virol. 106: 1–13. 
  74. Lentivirus. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). — Virus Taxonomy: 2013 Release. Праверана 21 ліпеня 2014.
  75. Джон Бартлетт Типы и подтипы ВИЧ // Клинические аспекты ВИЧ-инфекции — 2009. Архіў
  76. HIV Strains: Types, Groups and Subtypes. AVERT. Праверана 21 ліпеня 2014.
  77. PMID 22229120 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  78. Bobkov AF, Kazennova EV, Selimova LM, et al. (October 2004). "Temporal trends in the HIV-1 epidemic in Russia: predominance of subtype A". J. Med. Virol. 74 (2): 191–6. doi:10.1002/jmv.20177. PMID 15332265. 
  79. 79,0 79,1 79,2 79,3 Goudsmit, Jaap. Viral Sex; The Nature of AIDS. Oxford University Press. New York, New York, 1997. Pg. 51-58. Retrieved May 25, 2008.
  80. 80,0 80,1 80,2 80,3 [1] Introduction to HIV types, groups and subtypes. March 3, 2008. Retrieved May 25, 2008.
  81. PMID 11172098 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  82. Hemelaar J, Gouws E, Ghys PD, Osmanov S. (March 2006). "Global and regional distribution of HIV-1 genetic subtypes and recombinants in 2004.". AIDS 20 (16): W13–23. doi:10.1097/01.aids.0000247564.73009.bc. PMID 17053344. 
  83. Peeters M, Gueye A, Mboup S, Bibollet-Ruche F, Ekaza E, Mulanga C, Ouedrago R, Gandji R, Mpele P, Dibanga G, Koumare B, Saidou M, Esu-Williams E, Lombart JP, Badombena W, Luo N, Vanden Haesevelde M, Delaporte E (March 1997). "Geographical distribution of HIV-1 group O viruses in Africa". AIDS 11 (4): 493–8. doi:10.1097/00002030-199704000-00013. PMID 9084797. 
  84. Mourez T, Simon F, Plantier JC. Non-M variants of human immunodeficiency virus type 1. Clin Microbiol Rev. 2013 Jul;26(3):448-61
  85. AVERT.org HIV Strains: Types, Groups and Subtypes. Праверана 24 ліпеня 2014.
  86. Julie Yamaguchi, Ruthie Coffey, Ana Vallari, Charlotte Ngansop, Dora Mbanya, Nicaise Ndembi, Lazare Kaptué, Lutz G. Gürtler, Pierre Bodelle, Gerald Schochetman, Sushil G. Devare, Catherine A. Brennan (January 2006). "Identification of HIV Type 1 Group N Infections in a Husband and Wife in Cameroon: Viral Genome Sequences Provide Evidence for Horizontal Transmission". AIDS Research and Human Retroviruses 22 (1): 83–92. doi:10.1089/aid.2006.22.83. PMID 16438650. 
  87. Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, De Oliveira F, Cordonnier F, Lemée V, Damond F, Robertson DL, Simon F (August 2009). "A new human immunodeficiency virus derived from gorillas". Nature Medicine 15 (8): 871–2. doi:10.1038/nm.2016. PMID 19648927. 
  88. New HIV strain discovered , Associated Press, CBC News (2009-08-03). Праверана 3 жніўня 2009.
  89. Donald G. McNeil, Jr.. Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia , New York Times (September 16, 2010). Праверана 17 верасня 2010. «But P appears to have crossed over from a gorilla; it was discovered only last year, and in only one woman, who was from Cameroon, where lowland gorillas are hunted for meat.».
  90. PMID 2425430 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  91. PMID 3031510 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  92. PMID 21796096 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand За 12 лет с 1988 по 2010 в США зарегистрированы лишь 242 случая ВИЧ-инфекции
  93. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents. U.S. Department of Health and Human Services. — «Інфекцыя ВІЧ-2 эндэмічная ў Заходняй Афрыцы і мае толькі абмежаванае распаўсюджванне за межамі гэтай зоны.»  Праверана 21 ліпеня 2014.
  94. Santiago, M. L.; Range, F.; Keele, B. F.; Li, Y.; Bailes, E.; Bibollet-Ruche, F.; Fruteau, C.; Noe, R.; et al. (2005). "Simian Immunodeficiency Virus Infection in Free-Ranging Sooty Mangabeys (Cercocebus atys atys) from the Taï Forest, Côte d'Ivoire: Implications for the Origin of Epidemic Human Immunodeficiency Virus Type 2". Journal of Virology 79 (19): 12515–27. doi:10.1128/JVI.79.19.12515-12527.2005. PMID 16160179. 
  95. Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001). "Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356 (1410): 911–20. doi:10.1098/rstb.2001.0867. PMID 11405938. PMC: 1088484. http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/356/1410/911.abstract. 
  96. McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002). "A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening". Journal of Medical Chemistry 45 (8): 1712–22. doi:10.1021/jm010533y. PMID 11931626. 
  97. Compared with overview in: Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series) — Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. — ISBN 0-7817-8215-5. Page 3
  98. 98,0 98,1 98,2 98,3 98,4 Los Alamos National Laboratory HIV Sequence Compendium 2008 — 2008.
  99. 99,0 99,1 PMID 9878383 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  100. PMID 8091422 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand
  101. 101,0 101,1 PMID 8312057 (PubMed)
    Цытата з'явіцца аўтаматычна праз некалькі хвілінJump the queue or expand by hand

Литература[правіць | правіць зыходнік]

  • HIV-вірус // Слоўнік па агульнай і медыцынскай вірусалогіі / Уклад.: А. Красільнікаў, Л. Цітоў, Н. Казак. — Мн.: Вышэйшая школа, 1995. ISBN 985-06-0048-9
  • Санитарные правила СП 3.1.5.2826-10 Профилактика ВИЧ-инфекции
  • Методические рекомендации МР 3.1.0087-14 Профилактика заражения ВИЧ
  • Шаблон:Книга
  • Шаблон:Книга
  • Шаблон:Книга
  • Bushman F.D., Nabel G.J., Swanstrom R. (Editors) HIV: From biology to prevention and treatment — Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. — 572 с. — ISBN 978-193611340-8.
  • Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS — Third edition. — ASM Press, 2007. — 644 с. — ISBN 978-1-55581-393-2.
  • Pancino G., Silvestri G., Fowke K. (Editors) Models of protection against HIV/SIV: Avoiding AIDS in humans and monkeys — UK-USA-Canada: Academic Press, 2012. — 345 с. — ISBN 978-0-12-387715-4.
  • Pepin J. The origins of AIDS — New York, USA: Cambridge University Press, 2011. — 293 с. — ISBN 978-0-52118637-7.
  • Prasad V.R., Kalpana G.V. (Editors) HIV protocols — Humana Press, 2009. — 457 с. — ISBN 978-1-58829-859-1.
  • Sax P.E., Cohen C.J., Kuritzkes D.R. (Editors) HIV essentials — Jones and Bartlett Learning, 2012. — 248 с. — ISBN 978-1-4496-5092-6.
  • Spearman P., Freed E.O. (Editors) HIV interactions with host cell proteins — Springer, 2009. — 204 с. — ISBN 978-3-642-02174-9.
  • Weeks B.B., Alcamo I.E. AIDS: The biological basis — USA - Canada - UK: Jones and Bartlett Publishers, 2010. — 360 с. — ISBN 978-0-7637-6324-4.

Шаблон:ВІЧ-інфекцыя